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尾端延髓腹外侧区硫化氢的血压和心率调节效应与ATP敏感性钾通道开放和谷氨酸受体激动有关
目的 在尾端延髓腹外侧区(CVLM),观察外源性硫化氢对麻醉大鼠血压和心率的影响,并探讨其机制.方法 雄性Sprague Dawley(SD)大鼠67只分为单纯给药(n=34)和预先给予拮抗剂(n=33)大鼠.单纯给药大鼠随机分为人工脑脊液(aCSF)组(100 nL,n=6),硫氢化钠(硫化氢供体)低、中、高剂量3组(20、200、2000 μmol/L,n=21,每组7例)和S腺苷蛋氨酸(SAM)组[胱硫醚-β-合成酶(CBS)激动剂,1 mmol/L,n=7];预先给予拮抗剂大鼠随机分为aCSF(100 nL)+硫氢化钠(200 μmol/L)组(n=6)、犬尿希酸(谷氨酸受体拮抗剂,5 mmol/L)+硫氢化钠(200μmol/L)组(n=7)、羟胺(CBS拮抗剂,100 mmol/L)+硫氢化钠(200 μmol/L)组(n=7)、格列苯脲[ATP敏感性钾通道(KATP)拮抗剂]+硫氢化钠(200 μmol/L)组(n=7)和二甲基亚砜(100 nL)+硫氢化钠(200 μmol/L)组(n=6).结果 在CVLM区域,微量注射硫氢化钠(20、200、2000 μmol/L)能够呈剂量依赖性地降低平均动脉压和心率;微量注射SAM也能明显降低平均动脉压(-22±5)mm Hg和心率(-22±5)次/min(均P＜0.05).羟胺预处理不影响硫氢化钠产生的心血管效应.犬尿希酸和格列苯脲预处理分别减弱硫氢化钠降低血压效应的40.0％和69.5％,减弱降低心率效应的33.3％和63.6％.结论 KATP通道开放机制或谷氨酸受体激动机制可能介导硫化氢在大鼠CVLM产生的心血管效应.
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Salusin-α在尾端延髓腹外侧区的心血管效应机制研究
目的 Salusin-α在大鼠尾端延髓腹外侧区(caudal ventrolateral medulla,CVLM)对心血管活动的调节作用及其机制研究尚不清楚.本实验主要探讨salusin-α在麻醉大鼠尾端延髓腹外侧区的心血管效应机制.方法 雄性SD大鼠61只,其中25只大鼠单侧尾端延髓腹外侧区注射不同剂量salusin-α (0.04～4 pmol)或人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,aCSF),观察salusin-α对大鼠血压和心率产生的影响.36只大鼠分别预先在尾端延髓腹外侧区给予人工脑脊液、非选择性谷氨酸受体拮抗剂犬尿希酸( kynurenic acid,Kyn)、毒蕈碱受体(M受体)阻断剂阿托品(atropine)、烟碱能受体(N受体)阻断剂六烃季铵( hexamethonium,Hex)或在头端延髓腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,RVLM)用人工脑脊液/y-氨基丁酸受体激动剂蝇蕈醇(5 pmol)预处理,观察对尾端延髓腹外侧区内salusin-α心血管效应受体机制.结果 在尾端延髓腹外侧区单侧微量注射salusin-α产生剂量依赖性降低血压、减缓心率的作用.尾端延髓腹外侧区预先注射犬尿希酸(1 nmol)或六烃季铵均不影响尾端延髓腹外侧区微量注射salusin-α产生的降低血压、减缓心率的效应(P＞0.05).预先在尾端延髓腹外侧区微量注射阿托品或在头端延髓腹外侧区预先注射蝇蕈醇均能有效阻断salusin-α(4pmol)在尾端延髓腹外侧区产生的降低血压、减缓心率的效应(P＜0.05).结论 Salusin-α在大鼠尾端延髓腹外侧区产生的降低血压、减缓心率的作用可能由尾端延髓腹外侧区内M胆碱能受体介导,通过抑制头端延髓腹外侧区内前交感神经元活动产生的抑制效应.
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大鼠CVLM中NMDA和非NMDA受体在介导动脉压力感受器反射中的作用
在氨基甲酸乙酯麻醉、制动的大鼠,研究尾端延髓腹外侧区(CVLM)中NMDA和非NMDA受体在介导动脉压力感受器反射(ABR)中的作用.双侧CVLM微量注射选择性NMDA受体拮抗剂氯胺酮(50mmol/L,100 n1)或非NMDA受体拮抗剂kynurenic acid(KYA,50 mmol/I.,100 nl)后平均动脉压(MAP)和心率(HR)均明显升高(P＜0.05),同时观察到CVLM微量注射氯胺酮或KYA后电刺激主动脉神经(AN)导致的血压下降比对照有明显的减少,双侧CVLM微量注射氯胺酮和KYA的混合物(均为50mmol/L,50 nl)后能完全阻断电刺激AN后导致的降压反应.本研究结果提示CVLM中NMDA和非NM-DA受体在紧张性维持交感神经的兴奋活动和介导ABR中起十分重要的作用.
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尾端延髓腹外侧区咪唑啉受体在可乐定中枢降压效应中的作用
目的:探讨大鼠尾端延髓腹外侧区(CVLM)在介导可乐定降压机制中的作用.方法:氨基甲酸乙酯麻醉SD大鼠20只,体质量250～350 g,应用微量注射和动脉插管记录血压等方法观察CVLM给予咪唑啉1和α2-肾上腺素受体阻断剂对可乐定导致的心血管活动的影响.结果:双侧CVLM预先微量注射咪唑啉1和α2-肾上腺素受体阻断剂idazoxan(5 nmol)不仅能降低平均动脉血压[(-17.3±6.9)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa,P＜0.01]和心率[(-23.9±3.6)次/min,P＜0.01],而且能完全阻断静脉注射可乐定(10 μg/kg)导致的降压[(-29.5±6.1)vs(-1.4±2.3)mmHg,P＜0.01]和降心率效应[(-30.8±6.7)vs(-3.0±4.6)次/min,P＜0.01],而预先CVLM微量注射α2-肾上腺素受体阻断剂育亨宾(500 pmo1)则不能影响可乐定导致的心血管效应.结论:CVLM咪唑啉受体1参与可乐定的中枢降压效应.
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CVLM咪唑啉-I和α2-肾上腺素受体共同参与可乐定的降压效应
目的探讨大鼠尾端延髓腹外侧区(CVLM)咪唑啉-I受体(I1R)和α2-肾上腺素受体(α2-AR)在介导可乐定中枢降压机制中的作用.方法在氨基甲酸乙酯麻醉SD大鼠中,观察CVLM内局部给予I1R和α2-AR阻断剂后对基础血压(BP)、心率(HR)以及外周给予可乐定导致降压效应的变化.结果双侧CVLM分别微量注射选择性α2-AR阻断剂育亨宾(单侧剂量500 pmol*L-1, 100 nl,n=8)或I1R和α2-AR混合性阻断剂idazoxan(单侧剂量2 nmol*L-1,100 nl,n=10)后不仅明显降低BP和HR(P<0.01),而且能明显减弱静脉给予可乐定(5 μg*kg-1)导致的降压效应(P<0.01),此外,idazoxan对可乐定降压效应的减弱作用高于育亨宾(P<0.01).结论 CVLM内I1R和α2-AR共同参与维持紧张性心血管活动和介导可乐定的降压效应.
