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病案分析
病案(一) 女性，60岁。主诉6个月来两下肢沉重，无力感。病人有高血压多年， 每天服用双克25 mg。无朐、颈、下颏部疼痛。两下肢沉重感比较固定，不因运动加重。其他医生拟有冠心病 转诊。体检：BP150/90 mmHg,心率60次/分。心脏听诊：主动脉区短促收缩期杂音，肺部听 诊清晰。腹部四肢无异常。实验室检查：血常规正常，血生化未报告，心电图如下图.讨论： 在生化未报告之前，心电图有助于诊断低钾，低钾表现为Q T间期延长，T波平坦，甚 至倒置，T波变宽，出现明显U波，U波比T波还高。与低钙鉴别：低钙也延长QT间期，但T波 正常，不宽。 钾在维持正常心脏活动上起重要作用，影响血钾的因有：(1)酸碱平衡；(2)血胰岛素浓度； (3)血儿茶酚胺浓度。醛固酮也起作用，但较上述3种因素要小。低钾时，静息电位较负(即 不是-80 mV,而变成-100 mV或更负)，动作电位第4相增加，在浦肯野氏纤维的第2，3相都延 长，低钾时复极延缓(见图 2)，延长了动作电位，表现为QT间期延长，U波出现，这种情 况可诱发扭转性室速。 低钾还可引起房室传导阻滞，出现室上性心律失常。长期低钾还可以引起心肌病、增加脑中 风危险。 低钾的原因很多：利尿剂、酒精中毒、胃肠道紊乱(呕吐、腹泻，插胃管)，肾小管性酸中毒 、原发性与继发性醛固酮增多症，甚至在长期应用抗菌素(如青霉素、carbenicillin、amin o glycoside、二性霉素)、低镁、外伤、白血病、支气管癌产生ACTH、Bartter综合症、家族 性周期性麻痹、长期服用甘草制剂或缓泻剂。甘草里的甘草酸(glycyrrhizic acid)抑制皮 质固醇转变成皮质酮，结果血皮质醇浓度升高，尿排钾增加，形成假性醛固酮增多症。经常 服用乌龙茶也会引起低钾，因乌龙茶里含大量咖啡因与血浆白蛋白结合，在有低蛋白血症的 病人，咖啡因可引起低钾。 这个病人后来证实血钾只有1.8 mmol/L，两下肢沉重、无力不是由于心肌缺血，而是低钾性 肌病。利尿剂(双克、氯噻酮)都可以引起低钾，使用时应该补钾。此外生化报证明该病人还 有低镁血症不应该补镁。该病人经补充钾、镁后两下肢沉重消失。
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不同力竭运动对心脏传导系统HIF-1α的影响
目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞能量代谢因子HIF-1α基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据.方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭运动组和反复力竭运动组及其相应的对照组,每组10只.分别于力竭运动后0、4、12及24小时应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞,采用实时荧光定量PCR和免疫荧光方法研究细胞能量代谢因子HIF-1α的mRNA和蛋白表达变化.结果:不同力竭运动后心脏窦房结、房室结、浦肯野氏纤维HIF-1α mRNA和蛋白表达在运动后即刻显著升高(P＜0.01),之后下降,尤其以4小时下降为显著(P＜0.01).而房室结和浦肯野氏纤维分别在运动后12小时和24小时再次升高(P＜0.01).比较不同力竭运动后心脏传导系统HIF-1α mRNA和蛋白的表达结果,以反复力竭运动后改变更为显著(P＜0.01).结论:力竭运动后即刻心脏传导系统各部位HIF-1α呈现出mRNA和蛋白水平的异常高表达和随后时段的异常低表达是心脏传导组织对缺氧与恢复的适应性反应,不仅显现出HIF-1α在力竭运动过程中有重要的调控作用,而且可以反映大强度运动后心脏的缺氧程度以及心肌能量代谢状态.
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不同力竭运动后大鼠心脏传导系统PPARα mRNA和蛋白表达的变化及其在运动性心律失常发生中的作用
目的:探讨大鼠力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维代谢因子过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据.方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、2周反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组(2组),每组10只.分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞,采用实时荧光定量PCR和免疫荧光方法检测PPARα mRNA和蛋白表达.结果:一次和反复力竭运动后,心脏传导系统各部位PPARα mRNA 和蛋白表达均在运动后4小时下降至低谷,反复力竭后12小时,房室结PPARα mRNA和蛋白表达显著低于一次力竭后12小时(P＜0.01)；反复力竭后24小时浦肯野氏纤维PPARα mRNA表达显著低于一次力竭后24小时(P＜0.01),其他各时相组间无明显差异(P＞0.05).结论:力竭运动后心脏传导系统各部位代谢调节因子PPARα在mRNA和蛋白水平异常低表达,且有时相性规律,易诱发传导系统能量代谢障碍,构成运动性心律失常的病理过程.
关键词： 力竭运动 过氧化体增殖物激活型受体α 窦房结 房室结 浦肯野氏纤维 -
不同力竭运动后大鼠心脏传导系统 KCNQ1 mRNA 和蛋白的变化及其在运动性心律失常发生中的作用
目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维离子通道相关因子KCNQ1基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据.方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组,每组10只.分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞团,通过免疫荧光组化及实时荧光定量PCR检测KCNQ1 mRNA和蛋白表达.结果:一次力竭运动后4小时,窦房结、房室结和浦肯野纤维KCNQ1 mRNA与蛋白表达显著高于其对照组(P＜0.05)；反复力竭运动后4小时、24小时,窦房结和浦肯野纤维KCNQ1 mRNA与蛋白表达显著高于其对照组(P＜0.05)；反复力竭运动后12小时,房室结KCNQ1 mRNA与蛋白表达显著高于其对照组(P＜0.05).结论:不同力竭运动后心脏传导系统KCNQ1在mRNA和蛋白水平呈异常高表达,除房室结在反复力竭运动后改变略有差异外,窦房结、房室结和浦肯野氏纤维KCNQ1蛋白表达的时相性变化规律基本一致.反复力竭运动后心脏传导系统KCNQ1在mRNA和蛋白水平上变化均较明显,更易诱发运动性心律失常.
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不同力竭运动后大鼠心脏传导系统结蛋白mRNA和蛋白表达的变化及其在运动性心律失常发生中的作用
目的:探讨大鼠力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞骨架因子结蛋白在基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据.方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、2周反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组,每组10只.分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,先进行心电图(ECG)检测,随即应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞团,采用免疫荧光组化及实时荧光定量PCR检测分析结蛋白mRNA和蛋白表达.结果:不同力竭运动后,部分大鼠发生心律失常,本研究建立的运动性心律失常模型成功.一次和反复力竭运动后,大鼠窦房结结蛋白mRNA和蛋白表达水平规律基本一致,12小时窦房结结蛋白mRNA和蛋白表达显著低于对照组(P＜ 0.05).一次和反复力竭运动后,房室结结蛋白mRNA和蛋白表达规律基本一致,运动后24小时下降较明显(P＜0.05).反复力竭运动后4小时浦肯野氏纤维结蛋白mRNA和蛋白表达均显著低于一次力竭后(P＜0.05).结论:不同力竭运动后心脏传导系统各部位细胞骨架支撑因子结蛋白在mRNA和蛋白水平存在低表达,且反复力竭后心脏传导系统改变更明显,提示力竭运动可致心脏传导系统骨架因子结蛋白受损,可能是发生运动性心律失常的病理基础.
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为何焦虑易致心律失常
陕西西安读者姜某来信说:近一段时间我常常感到心慌意乱、焦虑不安和紧张,伴有食欲不振、睡眠不佳和疲乏无力.近日自感心慌加重,去医院检查,心电图显示有早搏和阵发性心动过速.我平日健康,无心脏病史,为何会出现早搏和心动过速?答姜某读者:焦虑是一种由紧张、焦急、忧虑、担心和恐惧等交织而成的复杂情绪反应,它还是一种心身疾病.据报道,焦虑不仅可诱发心血管急症,还可以增加心律失常的发病率.这是因为焦虑能够促进交感神经兴奋和肾上腺素分泌,从而使自主神经功能紊乱,导致支配心肌的神经纤维-浦肯野氏纤维自律性增加,使得心室异位激动阈值下降,从而引起心律失常,表现为窦性心律不齐、早搏、室性心动过速和心率变异性改变等.因此,焦虑常被视为心律失常的独立危险因素之一.
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浦肯野氏纤维的研究历程及现代意义
1825年,捷克Purkinje首先描述了心内膜特殊的传导纤维,即后来被命名的浦肯野氏纤维(PFs).60年后,日本Tawara研究指出房室交界区的传导束和PFs是一个完整的电脉冲传播网络.1959年,Hoffman等记录到了His束电位.此后学者们根据自己的研究推测PFs在室性心律失常的启动和维护中起关键作用.近20年,Boyden等证实PFs通过Ca2+电流诱导钙释放机制参与缺血性心室颤动的发生.上世纪60年代PFs不同于心肌细胞的组织学和心电学特征被揭示,随后的研究表明PFs是通过细胞内钙动力学异常,早期后除极、延迟后除极的形成参与器质性、非器质性和遗传性心脏病室性心律失常的启动和维持.射频消融异常的PFs电位,可获得某些室性心律失常的根治.PFs在室性心律失常发生中的作用,可能会给临床治疗提供新的理论基础.
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用细胞外信号叠加技术探测心肌纤维的延迟后除极
目的：用信号叠加技术探测心肌细胞延迟后除极(DAD).方法：用乙酰毒毛花甙元(AS 0.25μmol/L，n=9)和脂布福吉宁(RBG 0.52μmol/L，n=5)诱发羊心肌浦氏纤维的DAD.胞内记录用常规微电极技术，胞外电图用一般电极技术.用信号叠加技术减少电图的噪声干扰.结果：AS和RBG均可诱发羊心肌浦氏纤维DAD，并可在胞内、外同时记录到.AS和RBG引发动作电位的典型改变包括降低振幅，减小静息电位和大舒张期电位，缩短动作电位间期及Q-T间期.缩短刺激周长可缩短细胞内外记录的DAD的偶联间期(P<0.01).结论：用信号叠加技术可在细胞外探测心肌细胞DAD.
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脂布福吉宁的心脏毒性作用：电生理学证据
脂布福吉宁是从传统中药蟾酥中分离的单一化合物.长期以来，蟾酥制品广泛应用于中国、日本及亚洲其他国家.但是，近来在美国出现一些有关蟾酥及其药物制剂引起中毒的报告.如洋地黄一样，脂布福吉宁也具有药理和毒理作用.根据我们的实验结果，高浓度脂布福吉宁，蟾酥的主要成分之一，可以引起离体心肌细胞和在体心脏的延时性后去极化及触发性心律失常.本文对引起毒性的可能机制及治疗心律失常的可能性也进行了讨论.
