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肠三叶因子在胃黏膜应激性损伤中的修复作用
目的:研究肠三叶因子(ITF,intestinal trefoil factor,为三叶肽家族一员)在水浸束缚应激(WRS)大鼠胃黏膜基因表达的变化,探讨其在应激胃黏膜损伤中的修复作用.方法:采用单次及单次和重复水浸束缚应激制作模型,动态监测胃黏膜血流量(GMBF),大体及光镜下观察黏膜损伤程度(UI)及组织学变化,逆转录-多聚酶链反应(RT-PGR)检测ITF基因表达变化,免疫组化染色进一步证实ITF表达.结果:单次应激造成胃黏膜广泛损伤,但损伤指数在2、4、8 h逐渐减小,至8 h降为64.9%,GMBF逐渐恢复,至8 h上升为正常的89.8%,ITF基因表达增强(0.022±0.001vs0.177±0.010 P＜.01),免疫组化染色计分为(0.134±0.001 vs0.253±0.01,P＜0.01);单次和重复应激后胃黏膜产生适应性,胃黏膜血流量上升,损伤逐渐减轻,4次应激后,损伤指数降低为单次应激的22.0%,胃黏膜血流量上升为正常的94.2%,并且胃腺区细胞增生,ITF基因表达增强(0.040±0.001 vs0.372±0.01,P＜0 01),免疫组织化学染色计分为(0.134±0.001 vs0.354±0.07,P＜0.01).结论:ITF不仅可能参与胃黏膜早期重建(上皮移行),还有可能参与胃黏膜慢修复反应(细胞增生).
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姜黄素对水浸束缚应激大鼠胃壁细胞形态改变的影响
目的 研究姜黄素对水浸束缚应激(water-immersion restraint stress,WRS)大鼠胃壁细胞形态改变的影响.方法 60只健康SD大鼠随机分为姜黄素实验组、WRS对照组和空白对照组,每组20只.分别给予0.5%姜黄素溶液、生理盐水灌胃(后2组),2次/d,连续7 d,用WRS制备大鼠应激性溃疡(stress ulcer,SU)模型.处死大鼠,应用免疫荧光方法标记壁细胞H~+/K~+-ATP酶后,利用荧光显微镜及激光共聚焦扫描显微镜观察3组大鼠胃壁细胞形态变化的差别.结果 姜黄素实验组大鼠SU模型胃黏膜出血灶数、溃疡形成数与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),胃分泌期胃壁细胞(网格样细胞)数与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 姜黄素能降低WRS大鼠胃黏膜分泌型胃壁细胞的形成,从而预防应激性溃疡的发生.
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适当游泳训练对水浸束缚应激大鼠血清一氧化氮、一氧化氮合酶和胃泌素的影响
目的 观察游泳训练对水浸束缚应激大鼠血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和胃泌素(GAS)的影响.方法 以大鼠为实验对象,制备大鼠应激性胃肠黏膜损害模型--水浸束缚应激(WRS)模型,选用健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为3组,每组16只.A组:适当游泳训练和水浸束缚应激;B组:适当游泳训练;C组:无游泳训练但有水浸束缚应激.结束水浸束缚应激试验后,检测3组大鼠血清NO、NOS、GAS水平.结果 结束应激实验后,3组大鼠均存活,A组大鼠血清NO、NOS、GAS水平明显高于B组(FNO=2.88,FNOS=2.79,FGAS=2.96;P＜0.05)和C组(FNO=3.11,FNOS=2.86,FGAS=3.30;P＜0.05);B组大鼠血清NO、NOS、GAS水平明显高于C组(FNO=2.57,FNOS=3.19,FGAS=3.61;P＜0.05).结论 适当游泳训练能提高应激大鼠胃肠激素分泌,提高胃黏膜抗损害的能力.
