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氨对肝硬化大鼠模型脑神经细胞凋亡的影响
目的:应用肝硬化模型研究氨对大鼠脑细胞凋亡的影响,以探讨氨在慢性肝性脑病时脑组织病理改变发生中的作用.方法:应用四氯化碳制备肝硬化动物模型,给予模型乙酸胺负荷,检测氨负荷前后血氨、肝功能水平;同时应用TUNEL方法检测氨负荷前后脑细胞凋亡情况.结果:肝硬化动物模型肝功改变明显,血氨增高155.74±12.70;氨负荷后肝硬化血氨增高1699.17±181.34;肝硬化氨负荷后脑细胞凋亡明显增多.结论:氨可能诱发肝硬化大鼠脑细胞发生凋亡.
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新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织氨基酸含量变化及脑活素的治疗作用
兴奋性氨基酸(EAA)在缺氧缺血性脑病(HIE)发病中的地位逐渐引起人们的重视[1].近年来,国内在临床上常用脑活素治疗新生儿HIE,作用机制尚不明确.我们在建立新生大鼠HIE动物模型的基础上,采用氨基酸自动分析仪测定脑组织氨基酸含量,结合病理切片和透射电镜观察脑组织病理改变,初步探讨EAA在新生大鼠HIE发病过程中的地位及脑活素的作用机制.
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肝性脑病的病因和防治探讨
肝性脑病至今仍以血液检查所见的生化代谢异常来解释,因不能圆满解释全面情况,需进一步探讨.不加选择收集70例肝硬化死亡者脑组织,分别作HE和免疫组化检查,观察病理改变和HBsAg、HBcAg表达.在70例脑组织标本中免疫组化染色HBsAg、HBcAg阳性者计30例,阳性率42.3%,临床上有肝性脑病表现者阳性率明显高于无表现者,脑组织病理改变较明显者,阳性率亦明显高于较轻者.肝硬化脑组织内出现HBsAg和HBBcAg表达,而且阳性率与脑组织病理改变和是否出现临床表现密切相关,提示HBV侵及脑组织,导致病理形态改变可能是肝性脑病的病理基础,生化代谢异常可能仅是肝衰的表现.
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灵芝孢子粉干预对癫痫大鼠脑组织病理改变、Cu2+、Zn2+变化的影响
目的:探讨灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织病理变化、Cu2+、Zn2+含量的影响。方法将 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和用药组。癫痫模型建成后用常规HE染色检测脑组织病理变化,原子吸收分光光度计检测脑组织Cu2+、Zn2+含量。结果模型组神经细胞有不同程度的变性、坏死,胞核固缩、深染、水肿;脑组织Cu2+含量明显降低,而Zn2+含量却明显升高(P<0.05)。结论灵芝孢子粉能减轻神经细胞的变性、坏死,调节微量元素含量,发挥了其保护神经元的作用。
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小儿有机氟农药中毒56例抢救体会
本文报道小儿有机氟农药中毒56例,男37例,女19例,年龄小9月,大13岁,均为误服有机氟制成的毒食饵中毒.临床主要症状为抽搐、呕吐及意识障碍,脑电图大部分提示程度不等的异常.全部病例经洗胃、吸痰、吸氧、降颅压、解毒剂(乙酰胺)、自由基清除剂、对症等处理,抢救成功率92.8%.抢救体会:①尽早应用解毒剂,有机氟进入人体后分解为氟乙酸,与三羧酸循环中的枸橼酸结合生成氟枸橼酸,进而抑制乌头酸酶的活性,导致三羧酸循环中断,能量产生受抑制,产生一系列症状,主要损害中枢神经系统.乙酰胺能在体内生成乙酰基,与氟乙酸竞争,达到延长中毒潜伏期,减轻发病症状或制止发病的作用.②对于突发性抽搐,应想到中毒的可能,应详细询问病史,做到尽早洗胃,洗至清水为止.③有机氟中毒引起的频繁、强直性抽搐将导致脑缺氧缺血,实验证明,脑缺氧缺血导致脑组织病理改变的高峰不在缺氧缺血当时,而是再灌注损伤,氧自由基产生.所以氧自由基清除剂与其它抢救措施同样重要,早期、足量、联合应用氧自由基清除剂在阻止脑损害、促进意识恢复、减少后遗症方面将愈来愈受到重视.④有机氟农药对小儿构成生命威胁,故预防措施不可忽视,建议禁止有机氟农药的生产及在灭鼠中的应用.
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急性脑血管疾病后高血糖发生机制研究
非糖尿病患者发生急性脑血管疾病后,近半数出现高血糖。许多学者认为,高血糖能加重缺血脑组织的损伤,降低康复程度,延缓康复过程,提高致残率和死亡率。其发生机制尚不清楚。我们研究了脑出血、脑梗死患者血糖浓度与相应激素水平变化和脑组织病理改变之间的关系,以进一步探讨高血糖的发生机制。
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MRI检测阿尔茨海默病乳头体体积的意义
阿尔茨海默病(AD)脑组织病理改变呈渐进性发展,中晚期常伴有广泛的脑组织萎缩,而认识其发病早期的特征性改变,对于AD的及早诊断、及时治疗和采取干预措施至关重要.本研究拟运用MRI技术,观察发病早期AD患者乳头体(MB)体积改变.现报告如下.
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凯力康对大鼠脑栓塞的实验研究
用三氯化铁局部涂抹损伤血管形成大鼠大脑中动脉血栓模型,以脑梗死范围、行为障碍、脑组织病理改变为观察指标,研究凯力康(kallidinogenase)对脑血栓所致局部脑缺血性损伤的保护作用.结果表明,凯力康3.50×10-3、8.75×10-3、17.5×10-3 PNAU/kg于术后30 min静脉注射,能剂量依赖地明显缩小脑栓塞24 h的脑梗死范围,改善行为障碍.维脑路通50 mg/kg的改善神经症状的作用与大剂量凯力康(17.5×10-3PNAU/kg)作用相当,而其缩小脑梗死面积的作用与凯力康8.75×10-3PNAU/kg的作用相当.脑组织病理检查显示,不同剂量的凯力康组动物大脑中动脉内血栓溶解、断裂,溶解后残留的血栓成空洞状、蜂窝状,脑组织缺血病变较轻.维脑路通50 mg/kg能部分溶解、断裂大鼠大脑中动脉内血栓,残留的血栓成空洞状、蜂窝状,脑组织缺血病变较轻,其作用强度与凯力康中剂量的作用相当.以上结果提示,凯力康可能通过抑制脑血栓形成,从而减轻血栓形成所致的局部脑缺血性损伤.