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中药大腹皮抑制肠道内毒素移位中iNOS、SP的作用
目的:探讨大腹皮抑制肠道内毒素移位的可能机制,为其临床应用提供理论依据.方法:Wistar大鼠30只随机分为对照组,内毒素组及内毒素+大腹皮组,分别给对照组、内毒素组及内毒素+大腹皮组经硅胶管向十二指肠注入生理盐水,荧光内毒素及荧光内毒素+大腹皮水提液,3 h后观察大鼠血浆荧光内毒素含量的变化,同时应用免疫组织化学法观察空、回肠一氧化氮合酶(iNOS)及P物质(SP)的分布变化.结果:内毒素组血浆荧光内毒素的含量显著高于对照组(0.223±0.041vs0.087±0.016,P<0.01),内毒素+大腹皮组血浆荧光内毒素的含量明显低于内毒素组(0.135±0.028vs0.223±0.041,P<0.05),与对照组无明显差异.内毒素组空、回肠一氧化氮合酶的分布明显高于对照组(1.97±0.27vs3.37±0.31,2.23±0.38vs2..91±0.31,2.11±0.23 vs 3.42±0.38;1.81±0.32vs3.12±0.29,2.06±0.35vs2.75±0.26,2.08±0.20vs3.38±0.31.P<0.05或P<0.01),P物质明显低于对照组(325±0.35vs2.81±0.21,3.J2±0.31 vs2.68±0.22,2.74±0.33vs2.34±0.24;2 36±0.25vs1.95±0.22,3.16±0.37vs2.77±0.18,2.78±0.29vs 2.37±0.17.P<0.05),内毒素+大腹皮组空、回肠一氧化氮合酶及P物质的分布与对照组无明显差异(P>0.05).结论:小肠一氧化氮合酶及P物质的变化在肠道内毒素移位中起一定作用,大腹皮可通过调节小肠一氧化氮合酶及P物质的分布抑制肠道内毒素移位的发生.
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鼻咽癌调强放疗过程中再次计划实施必要性的临床研究
鼻咽癌的调强放疗已逐渐得到广泛应用,与整体挡铅放疗相比,照射靶区剂量分布有明显改善,同时很大程度降低了周围正常组织和危及器官的受照剂量.鼻咽癌调强放疗的靶区剂量分布变化较大,势必需要尽可能提高定位精度和减少摆位随机误差,从而保证实际照射治疗剂量.本研究观察调强放疗中体积和横径改变以及靶区剂量变化,从而提出再次计划的必要性.
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蛋白激酶Cα、δ和ε亚型与缺血/运动预处理研究进展
1986年Murry等[1]发现,预先给予狗心脏几次短暂的缺血再灌注处理,会使其心肌对随后长时间缺血损伤的耐受性增强,这种现象称为缺血预处理(ischemic preconditioning,Ip)[2-4].由运动诱导的IP样心肌保护效应,称为运动预处理(exercisepreconditioning,Ep)[5-7].EP具有与IP类似的保护效应和信号转导通路[s,s-13],但具体机制尚不清楚.在各种预处理效应机制中,蛋白激酶C (protein kinase C,PKC) α、δ和ε亚型是中介环节的关键点.在EP现象中,PKCα、δ和ε亚型表达和分布变化以及三者的交互作用(Cross-Talk)对EP效应的终产生有重要影响.本文对蛋白激酶Cα、δ和ε亚型及其交互作用在缺血预处理和运动预处理心肌保护作用中的变化及可能机制进行综述.
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氧化应激心肌细胞prohibitin表达与分布变化及其生物学意义
目的 分析应激心肌细胞prohibitin被氧化过程中的表达与分布变化,及其生物学意义.方法 用过氧化氢对进行体外培养的大鼠心肌细胞干扰,将其作为应急心肌细胞氧化的模型;并用科学方法检查细胞培养溶液中乳酸脱氢酶的活跃性以及运用MTT实验来证实大鼠心肌细胞的受损情况;并利用蛋白质印迹技术来检查心肌细胞prohibitin在被氧化应激时,蛋白质的表达和分布变化情况,通过ATPase实验类测定线粒体的活性从而推断出线粒体氧化磷酸化的作用;后运用流式细胞技术来判定线粒体的跨膜电势.结果 氧化后乳酸脱氢酶的活跃性明显高于对照组,但研究组细胞的成活几率远远小于对照组;通过ATPase实验类测定线粒体的活性下降了大约60个百分点;线粒体prohibitin的表达情况优于对照组.结论 应激心肌细胞prohibitin被氧化后表达水平生物体的自我调节能力加强,并且开始慢慢向线粒体移动,氧化应激使心肌细胞线粒体受损,从而功能出现问题.
关键词: 氧化应激 心肌细胞 Prohibitin 表达 分布变化 -
金雀异黄素对肢芽软骨细胞的影响
Ⅱ型胶原是软骨基质的主要成分,由软骨细胞合成分泌,它的出现及分布变化可反映软骨组织的形成过程.金雀异黄素(GEN)可影响胚胎肢芽软骨细胞Ⅱ型胶原mRNA表达.为探讨其对胚胎肢芽软骨细胞的作用机制,我们采用cDNA-mRNA原位杂交法观察金雀异黄素对胚胎肢芽软骨细胞Ⅱ型胶原表达的影响.现将结果报告如下.
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1970~1999年我院心血管内科住院病种演变趋势分析
为了解近年来我院心血管内科住院病人病种的演变趋势及冠心病的性别和年龄分布变化情况,从而给有关部门制定心血管疾病防治工作规划和策略提供科学依据,作者对近30年来在本院心血管内科住院治疗的全部病例进行了统计分析,现将结果报告如下:
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钙调素结合蛋白定位研究进展
钙调素是生物体中一种重要的调控物质,它广泛存在于各种原核、真核生物中,在不同的组织和细胞内,通过与不同的CaMBPs结合参与不同功能的调控.因此,特定组织和细胞中CaMBPs的定位,特别是生理、病理条件下对其分布变化的研究,对于阐明CaM的调控机制及生物体的生理机能、发病机制具有重要意义.本文对近些年在这方面的研究方法和有关工作进行了简要概述.
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年龄增长与肥胖症的研究进展
随着年龄增长肥胖度会发生变化,但近发现脂肪积蓄的部位比单纯肥胖度更重要,现已被流行病学研究证实.因此,研究随着年龄增长脂肪分布的变化应引起重视.本文就年龄增长引起肥胖度及脂肪分布变化的各种因子研究近况概述如下.
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2006~2012年安徽省感染性钉螺分布动态分析
目的 了解近年来安徽省感染性钉螺分布及变化情况.方法 收集2006~2012 年全省钉螺调查数据,建立感染性钉螺分布的空间数据库,分析感染性钉螺分布和变化情况.结果 2006~2012 年全省查出的感染性钉螺环境主要分布在疫情控制县区;与2006 年相比,2012 年全省感染性钉螺分布的县数、环境数、感染性钉螺面积、感染性钉螺密度和钉螺感染率分别下降了79.3%、92.7%、91.4%、95.2%和95.5%;7 年间重复查出的感染性钉螺环境数占总感染性钉螺环境数的27%.结论 7 年间,由于积极防制和自然等因素,全省的感染性钉螺分布显著下降,但发生感染性钉螺的环境仍难以预测,需加大钉螺调查和控制的力度,才能确保实现2009~2015 年中长期血防规划.
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口腔扁平苔藓发病机制中T淋巴细胞作用及分布变化的研究进展
口腔扁平苔藓(OLP)是一种发生于口腔黏膜的慢性炎症性疾病,是常见的口腔黏膜疾病之一.因其长期糜烂病损有恶变现象,WHO将其列入癌前状态.OLP的主要病理改变是基底细胞液化变性及上皮下淋巴细胞浸润,其发病机制尚未完全明确,大量研究证实,OLP是一种由T细胞介导的自身免疫性疾病.近年来,国内外各项相关研究显示,无论在OLP患者的外周血还是口腔局部病损均显示出不同于正常人的T淋巴细胞分布.本文就T淋巴细胞在OLP发病中的作用及其亚群分布变化研究作一综述.
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CD2相关蛋白在肾脏固有细胞中的表达及分布
CD2相关蛋白(CD2AP)是与蛋白尿发生密切相关的足细胞分子[1].近年研究表明,CD2AP不仅是足细胞足突间裂孔隔膜的重要成分,而且还参与细胞骨架的重构,可能参与细胞许多重要的生理功能[2,3].本研究通过观察CD2AP在肾脏固有细胞中的分布及其在足细胞分化中的分布变化,初步探讨其在足细胞中的生理功能.
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三维有限元法在口腔医学中的应用
三维有限元法应力分析是生物力学研究中的重要手段之一.它可对复杂几何形状物体建模,求得整体和局部的应力和位移值及其分布规律,并可根据需要改变受载与边界条件等力学参数,在维持原模型几何形状不变的情况下,可方便地对其应力大小和分布变化进行对比分析.该研究方法高效、精确、低成本,已成为结构优化设计、材料非线性和几何非线性分析的一种实用、有效、方便的应力分析方法.
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乳房假体置放层次的变迁与展望
女性乳房的形态因人而异,并随着年龄的增长、性成熟、生育、脂肪的分布变化而发生相应的改变[1].丰满而挺拔的乳房,不仅仅是女性美的标志,而且是女性自信的源泉.1963年,随着硅凝胶假体的推广上市,假体隆乳已经成为目前十分流行的美容手术之一.
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正常人角质形成细胞及鳞状细胞癌碱性磷酸酶电镜酶细胞化学研究
皮肤鳞状细胞癌(SCC)简称鳞癌,是起源于表皮或其附属器角质形成细胞的一种恶性肿瘤,在皮肤肿瘤中发病率较高.电镜酶细胞化学技术是将酶细胞化学技术与电镜技术结合起来,在超微结构上显示酶的分布及酶活性强弱.碱性磷酸酶(AKPase)是细胞膜标志酶之一,分布于多种细胞的细胞膜上,在碱性条件下可以水解多种磷酸酯,参与细胞分泌、磷酸根转移及葡萄糖代谢过程[1].AKPase作为肝、骨、生殖细胞肿瘤标志酶已有很多报告.但皮肤鳞癌中AKPase活性及分布笔者未见国内外报告.我们采用电镜酶细胞化学方法研究了正常人角质形成细胞及皮肤鳞癌细胞膜AKPase的活性及分布变化,证明皮肤鳞癌细胞膜AKPase活性显著增强.
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急性吗啡中毒大鼠主要脏器内吗啡分布变化的研究
研究急性吗啡中毒大鼠随给药和死后时间延长,主要脏器内吗啡的分布变化规律,为吗啡类毒品中毒死亡者尸检取材提供依据.采用免疫组织化学SP技术,观察44只尾静脉注射吗啡的大鼠.从给药后15 min到5 h,从死后即刻至48 h,脑、肾、心、肝等脏器内吗啡分布的变化规律.结果表明,注射吗啡后短时间内各脏器均有吗啡存在,主要分布在某些实质细胞的胞浆内,且随时间延长吗啡含量上升,达高峰(1 h)后逐渐减少或消失.不同组织器官的吗啡含量及其变化速率差异巨大.脑内吗啡出现早(15min),消失晚(5 h),峰值高,死后衰减慢(48 h仍呈强阳性).肾脏次之,但明显优于心、肝.免疫组化SP技术可作为一种鉴定吗啡类毒品中毒的特异性方法,脑、肾是其较理想的检材.