首页 > 文献资料
-
慢性胃病Hp感染、NO、氨基己糖含量与免疫功能状态的研究现状
自从1983年marshall和Warren[1]从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(Hp)后,Hp与慢性胃病之间的关系越来越受到消化界学者的关注.Hp的发现对慢性胃炎和消化性溃疡发病和治疗学的研究取得很大进展.目前已确认Hp是慢性胃炎的主要致病因子[2,3],是消化性溃疡发病、病变的活动性、顽固不愈以及复发的主要因素[4],还可能是胃癌的协同致癌因子[5,6].目前对Hp的研究已进入分子生物学水平,对细胞毒素相关基因(CagA)与慢性胃病关系的研究已成为当前的热点[7].随着对Hp的生物学特性、毒素和酶学研究的深入,Hp的致病机制亦渐趋明朗[8].本文拟就慢性胃病Hp感染、NO、氨基己糖含量变化及其与免疫功能状态做一综述.
-
经内镜组织胶注射术治疗胃底静脉曲张破裂出血对门脉高压性胃病的影响分析
[目的]探讨内镜下胃底静脉组织胶注射治疗胃底静脉曲张破裂出血对门脉高压性胃病(portal hypertension gastropathy,PHG)的影响.[方法]回顾性分析2008年1月至2012年4月在本院行内镜下注射组织胶治疗后的30例胃底静脉曲张破裂出血患者(A组)的临床资料,与同期行常规药物治疗的30例胃底静脉曲张破裂出血患者(B组)比较,观察6个月后重度PHG的发生率.[结果]治疗6个月后A组的重度PHG发生率为63.33%(19/30)显著高于B组的30.33%(10/30),差异有统计学意义(P<0.05).[结论]内镜下胃底静脉组织胶注射治疗胃底静脉曲张破裂出血可导致其患者的PHG明显加重.
-
腹部手术后功能性胃排空障碍21例临床分析
[目的]探讨腹部手术后功能性胃排空障碍的病因及治疗.[方法]对2003年2月至2010年10月治疗的腹部手术术后的功能性胃排空障碍21例临床资料进行分析.[结果]本组病例给予胃肠减压、营养支持疗法、维持水电解质酸碱平衡、利用胃镜及促胃肠动力药物等非手术治疗后均治愈出院,避免再次手术.[结论]术后功能性胃排空障碍由多种因素诱发,消化道造影及胃镜检查是诊断本病的重要手段,联用多种非手术疗法可治愈术后胃排空障碍.
-
糖皮质激素受体在小鼠多发伤应激性胃黏膜损害中的作用
目的 研究糖皮质激素受体(GR)变化在多发伤后应激性胃黏膜损害中的作用.方法 观察小鼠多发伤后不同时相胃黏膜组织GR的动态变化及胃黏膜损伤情况.结果 伤后胃黏膜细胞组织GRαmRNA水平显著下降而GRβmRNA明显升高 (P<0.05),胃黏膜损伤指数于伤后6,12,24,48 h显著增加(P<0.01), 伤后ALT、Cr、肺组织髓过氧化物酶(MPO)和小肠组织二胺氧化酶(DAO)明显升高(P<0.05).结论 GR减少是导致多发伤伤后应激性胃黏膜损害的重要因素.
-
肝硬化门脉高压性胃粘膜损害45例临床分析
目的:探讨肝硬化门脉高压性胃病(PHG)、胃底食管静脉曲张(GEV)与肝功能分级之间的关系.方法:对45例肝硬化门脉高压症患者进行胃镜检查,观察不同肝功能分级的胃粘膜损害、GEV发生情况,以及胃粘膜损害和GEV之间的相关性.结果:45例中,GEV 40例,PHG 29例.肝功能A级胃粘膜损害8例(53.3%),B级胃粘膜损害13例(61.9%),C级胃粘膜损害9例(100.0%).肝功能A级GEV 15例(100.0%),B级GEV 16例(76.2%),C级GEV 9例(100.0%).结论:肝硬化门脉高压GEV发生率明显高于PHG;肝功能损害严重者PHG发生率愈高;GEV发生率与肝功能损害的严重度之间没有相关性.
关键词: 肝硬化/并发症 门静脉压 胃疾病/病因学 食管和胃静脉曲张/病因学 -
非手术治疗急性胃穿孔83例护理体会
胃穿孔是临床上常见的急腹症,其中以消化性溃疡致胃穿孔为常见,如不及时救治,可造成全腹膜炎、休克甚至死亡[1],所以本病一旦确诊,原则上应手术治疗.为探讨胃穿孔的非手术治疗及有关护理问题,提高临床疗效,现就我科收治的83例急性胃穿孔患者的疗效及护理分析报告如下.
-
类风湿关节炎患者胃粘膜损伤临床分析
目的:探讨类风湿关节炎(RA)患者胃肠损害的临床及胃镜下特点,为提前给予胃肠保护,防止严重胃肠损害进一步加重提供依据。方法:回顾性分析144例RA患者的临床及胃镜下表现的资料。结果:本组RA患者胃肠损害发生率97.2%,出血、溃疡较严重损害占34.7%,发现胃癌2例,幽门螺旋杆菌(HP)感染阳性率91.0%。结论:RA患者尤其是长期服药者均有可能存在胃损害,治疗过程有必要进行定期筛查,并进行必要的胃保护治疗。