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靶向血管治疗脑胶质瘤
目的探讨靶向血管治疗脑胶质瘤的研究进展.方法分别从该方法的依据、具体方法、肿瘤血管抑制剂的开发、抗血管基因治疗、优越性以及存在问题与展望等方面对靶向血管治疗脑胶质瘤这一策略进行回顾总结.结果靶向血管治疗脑胶质瘤方法可行,前景诱人.结论随着分子生物学的发展,肿瘤血管抑制剂的不断开发和研究,对于脑胶质瘤这一血管增生极为突出的肿瘤,深入研究抗血管治疗具有重要意义.
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Ad-VEGF-siRNA抑制荷人骨肉瘤裸鼠血管生成的形态学研究
背景与目的:血管内皮生长因子是骨肉瘤血管形成重要的促进因子,本研究通过抗血管生成方法,观察其抑制荷人骨肉瘤裸鼠血管生成的形态学表现.方法:取4～8周龄的Balb/c裸鼠作为实验动物,人骨肉瘤细胞株MC63皮下接种法构建骨肉瘤的动物模型.建模成功后将荷人骨肉瘤的裸鼠随机分为3组,每组15只.A组使用自行构建的Ad-VEGF-siRNA干扰新生血管形成;B、C组分别使用等剂量的Ad-EGFP或PBS作为对照.实验维持19 d,药物使用后隔日测量肿瘤体积和体重,绘制肿瘤生长曲线;采用常规HE染色、VEGF和CD31相关抗原免疫组化染色观察各组肿瘤标本;各组随机抽取一个标本在透射电镜下观察仿血管发生的超微结构.结果:实验结束时,A组裸鼠瘤体体积为(0.31±0.18)cm3,重量为(0.75±0.21)g,微血管密度(microvessed density,MVD)为5.79±0.34,VEGF表达为235228.09±123244.41,B、C照组裸鼠瘤体积分别为(1.21±0.29)cm3、(1.43±0.95)cm3;瘤重分别为(1.19±0.27)g、(1.19±0.35)g;MVD分别为11.00±0.68、10.42±0.10;VEGF表达分别为9641992.40±90479.62、981298.00±213590.50.A组肿瘤体积、重量、MVD和VEGF表达均显著低于B、C组.MVD和VEGF呈正相关关系,相关系数为0.9989.Ad-VEGF-siRNA组仿血管发生数量1.4000±0.5477,明显小于Ad-EGFP和PBS对照组.透射电镜可见肿瘤细胞形成的仿血管.结论:通过宏观和微观的形态学观察,证实Ad-VEGF-siRNA介导的以VEGF为靶向的抗血管生成能够抑制荷人骨肉瘤裸鼠的血管生成.
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反应停对小鼠肝癌细胞H22移植瘤生长的影响
背景与目的:反应停因具有抗血管生成作用而可能对某些肿瘤有治疗作用.本研究旨在通过观察反应停对小鼠H22移植瘤生长的影响,探讨反应停的作用机制.方法:BALB/c小鼠皮下接种H22细胞,分别从接种当天(第一给药组)和第4天(第二给药组)开始每天腹腔注射反应停50 mg/kg,每天测肿瘤直径,第12天处死动物,称瘤重.对移植瘤组织,用抗CD31单抗做免疫组化染色,测定微血管密度;流式细胞术分析CD31表达以及凋亡率;逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-ploymerase chain reaction,RT-PCR)检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)mRNA的表达.结果:第一给药组的瘤重为(2.27±0.33)g,小于对照组的(2.70±0.61)g,但差异没有统计学意义(P＞0.05),抑瘤率为15.93%;第二给药组的瘤重为(3.32±0.47)g,小于对照组的(3.42±0.60)g,差异也无统计学意义(P＞0.05),抑瘤率为2.92%.第一给药组移植瘤组织中微血管计数和CD31表达分别为(48.4±12.90)和(5.59±0.75),与对照组(81.2±26.91)和(7.04±0.50)比较均显著降低(P＜0.05);第二给药组微血管计数和CD31表达分别为(46.4±9.71)和(7.29±0.48),与对照组的(74.0±32.69)和(6.80±0.68)相比,差异无统计学意义(P＞0.05).两给药组移植瘤组织细胞凋亡指数分别为(17.20±7.80)和(15.33±4.10),与对照组的(4.37±1.98)和(4.87±1.91)相比均显著增加(P＜0.05).两给药组的VEGF mRNA相对表达量分别为(0.50±0.13)和(0.51±0.06),与两对照组的(0.48±0.11)和(0.64±0.11)相比,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:反应停显著诱导H22移植瘤组织细胞凋亡,且在移植的早期使用,可以抑制瘤组织的血管生成,但在移植晚期使用此作用不明显.反应停不抑制移植瘤组织的VEGF mRNA表达.
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放射线联合人血管内皮生长抑素对HNE1鼻咽癌移植瘤生长抑制作用
目的:研究放射线联合重组人血管内皮生长抑素(Endostatin)对HNE1鼻咽癌移植瘤生长、转移的抑制作用.方法:应用裸鼠建立HNE1移植瘤模型;待瘤体平均体积达627mm3±47mm3,40只裸鼠随机分成治疗组:单独放疗(RT)组,单用Endostatin组,单次20cy照射后+连续使用Endostatin 14天组,连续使用Endostatin 14天后+单次20Gy照射组和空白对照组;绘制肿瘤生长曲线;取瘤体用免疫组化检测乏氧诱导因子-α(HIF-α)和微血管内皮CD34的表达,观察肿瘤乏氧及其微血管密度的变化.结果:与空白对照组比较,照射20GY后+连续Endostatin 14天组,其照射后20天抑瘤率84.79%,而先用Endostatin组+后照射组及单独照射组,单独使用Endostatin(使用完14天以后的第7天)组的抑瘤率分别是83.91%,64.95%,19.47%;其中各放射治疗组的减瘤率分别为44.1%,54.1%和18.1%(P=0.000);使用Endostatin联合放射线及单用Endostatin组,肿瘤新生血管减少,HIF-α表达降低.结论:放射线联合Endostatin的策略,其肿瘤控制率优于单用Endostatin或单用放射线,且能明显抑制HNE1鼻咽癌移植瘤生长和转移.照射后使用Endostatin可以在较短的时间获得较好的局部控制率;而先给予Endostatin再照射具有明显的放射增敏作用,可获得较长的再生长延缓时间,但两者的长期疗效无明显统计学差异(P=0.077).提示采用分割照射方案同时加用Endostatin可能会取得更好的临床疗效.
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抑制血管生成对颊粘膜鳞癌微血管构筑的影响
目的了解抑制血管生成对颊癌微血系统空间配布的影响,进而了解对肿瘤局部生长、浸润及转移的作用.方法应用鱼精蛋白进行实验治疗,结合扫描电镜观察肿瘤微血管系统的变化规律.结果鱼精蛋白确有抑制血管生成的作用,主要表现为延缓肿瘤血管生成的发生、阻止其血管空间结构的建立、促进血管成熟,因此而抑制肿瘤生长、浸润和转移.结论通过抑制血管生成可有效地阻止肿瘤生长和转移所依赖的血管系统建立和发展,从而限制肿瘤细胞局部恶性行为的发展,达到治疗的作用.
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新型血管抑制剂borrelidin的研究概况
Borrelidin是一种十八元大环内酯化合物，具有抗菌、抗疟及抗血管生成等活性。新颖独特的结构和良好的生物活性在药物研发领域再度引起了科技工作者的兴趣。本文就borrelidin的生物活性及其作用机制相关研究进行综述。
关键词： Borrelidin ThrRS 血管生成抑制 -
血管生成抑制中药的研究近况
本文根据血管生成抑制概念及近五年来关于中药对血管生成抑制影响的研究方法、筛选出的中药、方剂等方面进行综述.较为客观地反映了该领域的进展概况.
