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癌蛋白CagA、ERK信号通路与胃癌关系的研究进展
细胞毒素相关基因A蛋白(cytotoxin-associated gene A,CagA)是幽门螺杆菌重要毒力因子之一,亦被称为细菌癌蛋白,可通过Ⅳ型分泌系统易位进入胃上皮细胞,干扰多条信号转导通路.细胞外信号调节激酶(extracellular signalregulated kinase,ERK)通路在细胞信号传导中处于枢纽地位,癌蛋白CagA可通过激活ERK 信号通路对细胞的增殖、凋亡、分散和转移等生物学行为产生影响,与胃癌的发生、发展有关.本文对CagA、ERK信号通路与胃癌的研究进展做一综述.
关键词： 幽门螺杆菌 细胞毒素相关基因A蛋白 细胞外信号调节激酶 胃癌 -
细胞毒素相关基因A蛋白幽门螺杆菌感染对冠心病患者冠状动脉病变的影响
目的：观察研究细胞毒素相关基因A蛋白（Cag ）＋幽门螺杆菌感染对冠心病患者冠状动脉病变的影响，为其诊断治疗提供参考依据。方法选取2009年1月－2013年12月218例冠心病患者为研究对象，根据感染情况A组（无幽门螺杆菌感染组）71例、B组（Cag －幽门螺杆菌感染组）77例和C组（Cag＋幽门螺杆菌感染组）70例，将3组患者的血清同型半胱氨酸（Hcy ）、血脂指标及冠状动脉病变支数进行统计比较，数据采用 SPSS 15．0软件进行统计分析。结果 B组及C组的血清 Hcy、总胆固醇（TC）水平分别为（15．75±1．68）μmol／L、（4．79±0．41）mmol／L及（22．64±1．95）μmol／L、（5．80±0．47）mmol／L ，均高于A组的（10．21±1．36）μmol／L、（4．02±0．37）mmol／L ，C组则高于B组；B组及C组的冠状动脉双支及三支病变分别占32．47％、31．17％和42．86％、42．86％，均高于A组的16．90％、16．90％，C组则高于B组，差异均有统计学意义（ P＜0．05）。结论 Cag＋幽门螺杆菌感染对冠心病患者冠状动脉病变的影响较大，其可显著加重冠心病患者的冠脉病变，应引起重视。
关键词： 细胞毒素相关基因A蛋白 幽门螺杆菌 感染 冠心病 冠状动脉病变 -
聚合酶链反应方法检测儿童幽门螺杆菌的临床价值
目的 探讨聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)方法检测幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)在儿童消化道疾病的临床价值.方法 2016年12月至2017年8月因消化道症状就诊且有指征接受上消化道内镜检查的患儿共130例,入组120例,年龄3~17岁.胃镜直视下取胃窦黏膜2块,并吸取胃液.一块组织黏膜行病理学检测,另一块组织黏膜与胃液一同行PCR检测,用UreC、HP-16s、CSTP三对引物同时进行HP检测,用Cag750和Cag595两对引物同时检测细胞毒素相关基因A蛋白(CagA).结果 胃镜检查检出上消化道溃疡28例(23.33%),病理学方法检出HP 26例(21.67%),PCR方法检出41例(34.17%),PCR检查HP检出率明显高于病理学方法HP检出率,差异有统计学意义(χ2=4.659,P=0.031).通过病理学方法检测HP,有消化性溃疡和无消化性溃疡的患儿标本分别检出14例(50.00%)和12例(13.04%),检出率差异有统计学意义(χ2=17.275,P<0.001);通过PCR检测 HP,有消化性溃疡和无消化性溃疡的患儿标本分别检出16例(57.14%)和25例(27.17%),检出率差异有统计学意义(χ2=8.572,P=0.003);通过PCR检测CagA,有消化性溃疡和无消化性溃疡的患儿标本均检出7例(25.00%比7.61%),检出率差异有统计学意义(χ2=6.300, P=0.012).结论 PCR法可以快速敏感准确地检测HP及其CagA基因;取胃黏膜及胃液同时行PCR检测,可提高HP检出率,建议PCR法和病理学方法结合作为儿童HP的检测方法.
关键词： 儿童 幽门螺杆菌 病理组织学 聚合酶链反应 细胞毒素相关基因A蛋白 -
人胃上皮细胞中幽门螺杆菌CagA相关未知磷酸化蛋白和磷酸化位点分析
背景:细胞毒素相关基因A蛋白(CagA)是Ⅰ型幽门螺杆菌(H.pylori)的主要毒力因子.H.pylori胃癌、胃炎相关株和CagA缺失(△CagA)株的蛋白质组学研究尚未发现CagA相关生物标记蛋白.目的:分析H.pylori CagA 阳性株和△CagA株作用后人胃上皮细胞中差异表达的未知磷酸化蛋白和磷酸化位点,为研究CagA的致病机制提供线索.方法:以金属离子亲和吸附富集技术富集经H.pylori标准株和△CagA株作用4 h的人胃腺癌细胞株AGS 的磷酸化蛋白,双向电泳(2-DE)分离蛋白,飞行时间质谱(TOF-MS)技术鉴定差异蛋白点.结果:H.pylori标准株作用后,AGS细胞FAM50A蛋白276位丝氨酸发生磷酸化,PQBP1蛋白227～251序列中有磷酸化位点.与H.pylori标准株相比,△CagA株作用于AGS细胞可引起至少13种未知磷酸化蛋白的变化,其质谱图中均出现中性丢失峰,其中2种表达量增加,4种表达量降低,6种消失,1种新发生磷酸化.结论:CagA阳性H.pylori感染可致AGS细胞FAM50A和PQBP1蛋白发生磷酸化.所发现的13种未知磷酸化蛋白为揭示CagA的致病机制提供了线索.
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幽门螺杆菌根除疗法治疗慢性特发性血小板减少性紫癜的疗效预测
目的:观察抗幽门螺杆菌三联疗法治疗Hp阳性的慢性特发性血小板减少性紫癜的疗效,并分析抗Hp治疗后,血小板应答的预测因子.方法:59例Hp阳性的慢性特发性血小板减少性紫癜患者,随机分组为抗Hp组和安慰剂对照组,对照组在随访3个月后给予三联抗Hp治疗.每例患者治疗前检测血清CagA蛋白浓度.结果:抗Hp组有效率明显高于对照组(63.3% vs 27.6%,P<0.01),抗Hp组血小板计数升高值明显高于对照组(33.5±21.6 vs 12.6±19.5,P<0.05).全部59例患者有效率59.3%(35/59),有效组血清CagA蛋白浓度明显高于无效组,病程<1年者有效率明显高于1年以上者(75.0% vs 45.0%,P<0.05),初治患者有效率明显高于曾经多种治疗者(71.05% vs 33.33%,P<0.01).结论:抗HP疗法可升高轻中度Hp阳性慢性ITP患者的血小板计数.血清CagA蛋白浓度高、病程1年以内以及初治患者有较好的疗效.
