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热应激预处理对梗阻性黄疸大鼠T细胞亚群的影响
目的:研究热应激预处理对梗阻性黄疸大鼠细胞免疫功能的影响.方法:将30只Wistar大鼠随机均分为3组:假手术组(S组)、胆总管结扎组(B组)、热应激预处理+胆总管结扎组(P组).术后1 wk处死大鼠穿刺心脏取血,用流式细胞仪检测各份血液标本的T淋巴细胞(CD4+、CD8+)分类及胆红素含量.结果:胆总管结扎后1 wk,大鼠血胆红素明显升高,CD4+减少,CD4+/CD8+下降;热应激预处理组的CD4+、CD4+/CD8+下降不明显,但与胆总管结扎组比较有显著差异(52.60±3.27 vs43.52±2.23,2.37 vs 1.96;P＜0.01).结论:热应激预处理可改善梗阻性黄疸大鼠的细胞免疫功能.
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热应激预处理对提高小鼠抗缺氧能力的研究
目的 观察全身热应激预处理对提高小鼠抗缺氧能力的作用及探讨其可能机制.方法 通过传统的空白对照实验:即74只雄性小鼠随机分为两组,实验组37只,对照组37只.实验组为热应激预处理(当小鼠肛温达到40～41℃后维持该温度区间10 min)+抗缺氧实验[在缺氧瓶中加入钠石灰(铺满瓶底即可),将实验组小鼠放入缺氧瓶中,盖紧瓶塞];对照组为不做任何预处理+抗缺氧实验.记录比较两组小鼠在缺氧环境中的存活时间.实验结果采用SPSS 10.0统计软件进行分析比较显著性.结果 实验组小鼠存活时间为(28.46±7.60) min;对照组存活时间为(20.03 ±4.77) min,P＜0.001,实验组小鼠存活时间比对照组长.结论 热应激预处理对提高小鼠抗缺氧能力有一定作用,可能与热应激蛋白清除氧自由基减少氧自由基对细胞损伤有关.
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热应激对大鼠在体心肌缺血/再灌注性心律失常及抗氧化酶的影响
目的:探讨热应激对大鼠在体心肌缺血/再灌注性心律失常及抗氧化酶的影响.方法:大鼠热应激后,建立心肌缺血/再灌注损伤模型,观察大鼠在缺血5 min、10 min和再灌注10 min、20 min和30 min后心律失常发生情况,动态Ⅱ导联心电图监测室性早搏(PVB)、室性心动过速(VT)及心室颤动与扑动(VF)的发生率和血中超氧化物歧化酶(SOD)活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量的变化.结果:热应激预处理后,缺血10 min时,能明显改善PVB的发生率(P＜0.01);可明显减少再灌注10 min和20 min时VT、VF(P＜0.01)的发生率;能明显提高再灌注10 min时血中SOD活性(P＜0.01),降低MDA和ROS的含量(P＜0.01).结论:热应激预处理能明显降低大鼠在体心肌缺血/再灌注性心律失常的发生率,可提高血中SOD活性,降低MDA扣ROS的含量.
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热应激预处理对离心运动大鼠骨骼肌自由基代谢的影响
背景:研究表明热预处理能够提高肌肉抗损伤的能力,但具体的机制尚不清楚.目的:观察热应激预处理对离心运动大鼠骨骼肌超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响.方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、离心运动组、预热应激+离心运动组.热应激温度为43 ℃,时间约35 min.采用-16°下坡跑台跑做大负荷间歇性离心运动,跑速为26.8 m/min,运动5 min,间歇1 min,共进行10组.分别于运动前1 h、运动后1,24,48 h 取大鼠腓肠肌,采用硫代巴比妥酸法测定大鼠丙二醛含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性.结果与结论:与对照组比较,离心运动组大鼠腓肠肌丙二醛含量显著增高(P < 0.05),并随运动后时间的延长逐渐升高,超氧化物歧化酶活性随运动后时间的延长显著降低(P < 0.05).与离心运动组比较,预热应激+离心运动组大鼠腓肠肌超氧化物歧化酶活性显著增高(P < 0.05),丙二醛含量显著降低(P < 0.05).说明热应激预处理可增强骨骼肌超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量,对离心运动损伤有保护作用.
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热应激预处理加强皮瓣组织存活的作用及其与HSP70合成的关系
目的:探讨热应激预处理对皮瓣组织的保护作用及其与皮瓣中HSP70合成量的关系.方法:制作大鼠腹部岛状超长随意皮瓣活体原位热缺血模型,采用免疫组织化学(EnVision法)观察一定时间内不同温度(40、41、42、43、44 ℃)热应激预处理后,皮瓣中HSP70合成情况及其与皮瓣存活率的关系.结果:加热至40～44 ℃ 30 min,HSP70的合成量随温度升高而增多.相关分析表明,除对细胞的致死性温度44 ℃外,其余各组皮瓣的HSP70合成量与皮瓣存活率呈正相关(r＝0.757 7,P<0.01),41～43℃为诱发热休克反应、产生HSP70并发挥抗有害因素损伤作用、进而保护皮瓣的适宜温度.结论:HSP70对皮瓣组织具有保护作用,热应激预处理改善皮瓣存活率的保护作用与皮瓣内HSP70合成量呈正相关.
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热应激预处理缩短皮管断蒂时间的实验研究
目的:探讨热应激预处理对皮管的保护作用以及缩短皮管断蒂时间的可行性.方法:以Labrador犬为实验对象建立动物模型,行双侧下腹部皮管成形术,分为实验侧和对照侧进行自身对照,术后用红外线热疗仪对实验侧皮管局部加温进行热应激预处理,再分别延迟0 h、24 h、48 h、72 h、1周、2周皮管断蒂,对照侧皮管未经热应激预处理直接断蒂,每一时间段组各4只动物,断蒂7 d后观测比较两侧皮管存活情况,并用免疫组化ABC法观察两侧皮管组织中热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)的相应动态变化.结果:实验侧皮管组织内HSP70表达阳性,以热应激预处理后延迟24 h及48 h断蒂皮管的表达强,对照侧则均呈阴性;24 h、48 h、72 h、1周和2周各时段,热应激预处理侧(实验侧)的皮管存活率大于对照侧,两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论:热应激预处理对皮管具有保护作用,能够提高皮管断蒂以后的存活率,缩短皮管断蒂时间,其机制可能与热应激预处理后皮管HSP70的诱导合成有关.
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HSP70在经热应激预处理后减少大鼠肝脏缺血再灌注损伤过程中的作用
目的探讨热应激预处理能够减少肝脏缺血再灌注损伤的机制,以期寻找减轻肝脏缺血再灌注损伤的有效措施.方法建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型.将42只大鼠随机分为6组:①正常对照组(N);②槲皮素组(Q):腹腔注射槲皮素(quercetin,7 mg·kg-1);③肝脏缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)组(I);④热应激预处理组(H+I):缺血再灌注前16 h给予热应激预处理;⑤槲皮素+热应激预处理组(Q+H+I):缺血再灌注前16 h先给予槲皮素腹腔注射(7 mg·kg-1)再给予热应激处理;⑥槲皮素+缺血组(Q+I):缺血再灌注前16 h给予槲皮素腹腔注射(7 mg·kg-1).观察以上各组大鼠在肝脏缺血再灌注6 h后热休克蛋白70(Heat shock protein 70, HSP70)的表达,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性及肝脏组织形态学改变.结果大鼠肝脏HSP70表达由高到低依次为:H+I组、I组、Q+H+I组、I+Q组、Q组、N组;而检测血清ALT、AST含量由高到低依次为:Q+I组、I组、Q+H+I组、H+I组、Q组、N组;肝脏组织形态学的改变显示与上述血中ALT、AST含量变化相对应.结论 HSP70在经热应激预处理后减少肝脏缺血再灌注损伤的过程中起重要的作用.
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热应激及热应激预处理对小鼠学习记忆以及情绪的影响
目的:从行为学角度研究热应激(HS)及热应激预处理(HP)对小鼠学习记忆及情绪的影响.方法:雄性昆明小鼠32只随机分为对照组、HP组、HS组、(HP+HS)组4组各8只.通过Morris水迷宫评价小鼠学习记忆能力,开场试验评价小鼠自主活动,采用中国地鼠情绪唤醒水平评定量表测定情绪唤醒水平.结果:Morris水迷宫结果显示,与对照组相比,HS组寻找平台潜伏期延长,HP组寻找平台潜伏期缩短,(HP+HS)组寻找平台潜伏期明显缩短,差异具有统计学意义(P＜0.05);(HP+HS)组与HS组相比,水平运动、垂直运动均有所增多(P＜0.05);空间搜索试验中,与对照组比较,HS组在目标象限停留的时间明显延长,在目标象限对侧的第三象限停留时间缩短(P＜0.05);开场试验中,与对照组相比,HS组水平运动、垂直运动、粪便粒数均减少(P＜0.05),中央格时间延长(P＜0.05).结论:HP可使学习记忆能力加强,而急性HS则对学习记忆能力有损害作用,HP可对此损害产生一定保护作用,HS对学习记忆能力的影响随应激后时间推移有减弱趋势.HP使小鼠自主活动增强,急性HS可使自主活动降低.急性HS造成情绪唤醒降低,HP不改变情绪唤醒水平;HS及HP均可降低小鼠的体重.
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热应激预处理影响鼠背轴型皮瓣HSP70、HSF1表达的实验研究
目的探讨热应激预处理(HSP)对缺血皮瓣组织的保护作用及其与皮瓣中热休克蛋白70(HSP70)和热休克因子1(HSF1)的关系。方法将96只雄性Sprague Dawley 大鼠随机分为缺血组与实验组(HSP+缺血组)。缺血组：皮瓣模型制备后,阻断皮瓣蒂部第1h、2h、4h、6h、8h、10h共6个时间点,每时间点后观测皮瓣存活面积、HSP70、HSF1的变化,并进行统计学分析；实验组( HSP+缺血组)：先予以加热预处理,之后与缺血组相同。结果单纯缺血组皮瓣成活率下降率较实验组(HSP+缺血组)明显,差异有显著性(P<0.05),热应激预处理各组皮瓣的HSP70、HSF1合成量与皮瓣存活率呈正相关(r=0.7577,P<0.01)。结论热应激预处理能够改善皮瓣组织的存活率,HSP70、HSF1在热应激预处理改善皮瓣存活率的保护作用中发挥着重要的作用。
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热应激预处理对大鼠肢体缺血再灌注后血清丙二醛、超氧化物歧化酶的影响
目的探讨热应激预处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响.方法制备大鼠缺血再灌注模型及热应激预处理模型.采用硫代巴比妥酸法测定大鼠丙二醛(MDA)浓度,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力并与对照组比较.结果大鼠肢体缺血再灌注后血清中的MDA含量明显增高(p〈0.01),并有随再灌时间延长不断升高的趋势,而SOD活性明显降低(p〈0.01);热应激预处理后,血清中MDA含量明显降低(P〈0.01),SOD活性明显增高(P〈0.01).结论热应激预处理可增强SOD清除细胞内氧自由基的水平.
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热应激预处理对梗阻性黄疸大鼠肝功能的影响
目的:研究热应激预处理对梗阻性黄疸大鼠肝功能的影响.方法:将30只Wistar大鼠随机分为3组,胆总管结扎组开腹分离并结扎大鼠的胆总管,假手术组只开腹分离但不结扎大鼠的胆总管,热应激预处理组在胆总管结扎手术前12h对大鼠行热应激预处理.术后1周处死大鼠穿刺心脏取血,检测各份血液标本的肝功能及胆红素含量.结果:胆总管结扎后1周,大鼠血胆红素明显升高,AST与ALT也随之明显升高,但热应激预处理组的AST与ALT升高幅度较小,与胆总管结扎组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:热应激预处理可减轻梗阻性黄疸对大鼠肝脏的损害.
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物理治疗在皮瓣坏死防治中的应用研究进展
皮瓣坏死是皮瓣缺血再灌注损伤的终结果,涉及缺血、氧自由基损害、白细胞黏附和Ca2+超载等病理变化.因此,皮瓣坏死防治的根本措施在于改善血液循环、减轻炎症反应和防止或减轻缺血再灌注损伤.本文仅就物理措施在防治皮瓣坏死的应用综述如下.
