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热盐水致胃黏膜细胞凋亡及对热休克蛋白表达影响
目的:研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织中的凋亡细胞、增生细胞和Bcl-2、Fas、HSP60、HSP70、HSP90α及P53表达状态,以探讨CAG发病机制及长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系.方法:采用脱氧核糖核酸转移酶介导等缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组织化学染色技术.细胞凋亡时DNA含量分析采用流式细胞检测技术.结果:TUNEL检测细胞凋亡显示:在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多,在黏膜全层均可见到,呈弥漫性分布.萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃黏膜(P＜0.05);免疫组化法检测凋亡相关基因和PCNA,显示:Bcl-2、Fas、HSP60、HSP70、HSP90α、P53及PCNA在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃黏膜(P＜0.05);流式细胞检测显示:在萎缩性胃炎时,在G0/G1峰前可见一个亚G0/G1峰,也即凋亡细胞峰出现,而在正常胃黏膜时未显示亚G0/G1峰.结论:热盐水灌胃可导致大鼠胃黏膜组织细胞增生和细胞凋亡异常,其调控基因(Bcl-2、Fas)及HSP60、HSP70、HSP90α、P53在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用.
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流式细胞仪检测非小细胞肺癌中CD44的表达及凋亡细胞峰
目的研究粘附分子CD44细胞凋亡中的作用,探讨CD44在非小细胞肺癌发生、发展及转移中的作用.方法取新鲜NSCLC标本28例,应用流式细胞术测定CD44,同时测定凋亡细胞峰,并与癌旁肺组织进行比较.结果肿瘤组织和癌旁肺组织CD44的表达分别为:57.3±3.74%和7.14±1.01%.两者比较差异极其显著(P＜0.01).凋亡细胞峰的测定,肿瘤组织为14.46±2.18%,癌旁肺组织为0.75±0.1%(P＜0.01).肺癌组及正常肺组织CD44和凋亡细胞峰的表达均具有相关性(分别为Rs＝0.27,P＜0.05和Rs=0.55,P＜0.01).结论CD44能抑制T细胞对凋亡的免疫调节功能,使癌细胞逃避机体免疫机制,促进肿瘤的生长和转移.当CD44的表达和功能异常时,影响细胞内凋亡相关基因,使得正常的细胞凋亡障碍,导致肺部恶性肿瘤的产生.
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流式细胞仪检测非小细胞肺癌中CD44的表达及凋亡细胞峰
目的研究粘附因子CD44在细胞凋亡中的作用,探讨CD44在非小细胞肺癌发生、发展及转移中的作用.方法取新鲜NSCLC标本28例,应用流式细胞术测定CD44,同时测定凋亡细胞峰,并与癌旁肺组织进行比较.结果肿瘤组织和癌旁肺组织CD44的表达分别为:(57.30±3.74)%和(71.40±1.01)%.二者比较差异非常显著(P＜0.01).凋亡细胞峰的测定,肿瘤组织为(14.46±2.18)%,癌旁肺组织为(0.75±0.10)%,具有明显的统计学意义(P＜0.01).肺癌组及正常肺组织CD44和凋亡细胞峰的表达均具有相关性(分别为r=.27,P0.05和r=.55,P＜0.01).结论CD44的表达和功能异常时,影响细胞内凋亡相关基因,不能进行正常的诱导凋亡作用,导致细胞过度增生、恶变,可能是肿瘤发生发展和转移的原因之一.
