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原发性肝癌血浆一氧化氮含量及组织中诱导型一氧化氮合酶的表达
一氧化氮(NO)是来源于内皮细胞的具有自由基性质的气体状的血管松弛因子,具有舒张血管、降低血压等作用[1-5].
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抑制核因子-κB活性对肝肺综合征大鼠肺血管内巨噬细胞iNOS表达的影响
目的 研究抑制核因子-κB(NF-κB)活性对肝肺综合征(HPS)大鼠肺血管内巨噬细胞(PIM)内诱导型一氧化氮合酶(iNOs)表达的影响.方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组:对照组,吡咯醛二硫氨基甲酸(PDTC)对照组,CCl4组,CC4+PDTC组.对照组不做任何处理.CC4组,肌注CC4(3 ml/kg·4 d),共16次.CC4+PDTC组,注射CC4第4次后,腹腔注射PDTC(20 mg/kg·48 h).PDTC对照组,仅按CC4+PDTC组方法注射PDTC.取动脉血作血气分析,静脉血测内毒素和肝功能.取肠系膜淋巴结作细菌培养.应用免疫组化方法观察PIM的黏附、聚集情况,以及iNOS和NF-κB的蛋白表达和定位.以非放射性凝胶电泳阻滞实验(EMSA)检测NF-κB活性,SYBR Gteen Ⅰ实时定量PCR方法检测肺组织中iNOS的mRNA表达.结果 CCl4组发展成HPS模型,表现为PaO2、PaCO2降低和肺泡一动脉血氧分压差(A-aDO2)升高,肝功能异常,内毒素血症,所有数值都与对照组和PDTC对照组有显著性差异(P<0.05).CCl4组肠系膜淋巴结培养阳性率为62.5%(5/8),与CCl4+PDTC组的66.7%(6/9)无统计学差异(P=1.000).CCl4组中超过10个巨噬细胞的血管为60.8%(292/480),CCl4+PDTC组中超过10个巨噬细胞的血管仅为19.6%(106/540),两组间存在非常显著性差异(P<0.01).对照组和PDTC对照组中肺血管内无巨噬细胞聚集.肺组织切片免疫组化染色检测NF-κB和iNOS蛋白均在CCl4组的PIM中表达.CCl4组的NF-κB活性明显高于对照组和PDTC对照组(P<0.05).CCl4+PDTC组的NF-κB活性明显低于CCl4组(P<0.05),而与对照组和PDTC对照组之间无显著性差异(P>0.05).CCl4组的iNOS的mRNA表达明显高于对照组和PDTC对照组(P<0.05).CCl4+PDTC组的iNOS的mRNA表达明显低于CCl4组(P<0.05),而与对照组和PDTC对照组之间无显著性差异(P>0.05).结论 NF-κB诱导PIM内iNOS高表达在HPS中发挥重要作用,PDTC可能通过抑制PIM中NF-κB的活性,降低PIM活性以及其中iNOS表达,从而改善HPS.通信作者:王宇,电子信箱:wangyu0319@126.com
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百草枯对大鼠肾损伤作用
目的 探讨百草枯(PQ)对肾损伤中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧合酶-1(HO-1)作用机制.方法 84只SD大鼠随机分为对照组和染毒组,每组42只.染毒组腹腔注射百草枯25 mg/kg,对照组给予等量生理盐水.分别于给药后3,6,12 h,1,2,3,5 d观察肾组织病理学变化及HO-1、HO-1 mRNA、iNOS表达变化.结果 与对照组比较,染毒组于染毒3 h肾组织见充血、水肿及空泡变性等变化;染毒3 h后iNOS与HO-1呈阳性表达,染毒1d后达高峰,平均分分别为(8±2.23)和(7±2),明显高于对照组(P＜0.05),染毒3 h后HO-1mRNA表达水平为(0.53±0.21),明显高于对照组的(0.3±0.12)(P＜0.05),之后表达逐渐减弱,至染毒后5 d差异无统计学意义.结论 iNOS与HO-1与PQ染毒肾损伤过程有关.
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iNOS、CD34在翼状胬肉中的表达与血管形成的关系
目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和CD34在翼状胬肉中的表达及其发病过程中的作用.方法 采用免疫组化Elivision法检测20例翼状胬肉、10例正常结膜中iNOS和CD34的表达,并检测MVD.结果 20例翼状胬肉中iNOS的阳性表达率为80%(16/20),正常结膜中iNOS的阳性表达率为10%(1/10).CD34在翼状胬肉和正常结膜的阳性表达率分别为85%(17/20)和30%(3/10).iNOS、CD34阳性表达两组间差异有显著统计学意义(P＜0.005).翼状胬肉和正常结膜中微血管密度(MVD)分别为45.85±11.06和23.64±6.87,两组间差异有显著统计学意义(P＜0.001).结论 iNOS、CD34在翼状胬肉中的高表达,提示iNOS、CD34可促进血管形成,可能与翼状胬肉的发生、发展有关.因此,选择性抑制iNOS和CD34可望成为治疗翼状胬肉,减少术后复发的新思路.
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血必净对脓毒症早期大鼠急性肺损伤的作用及可能机制
目的:探讨血必净注射液对脓毒症早期肺组织损伤的影响及其可能作用机制,为临床脓毒症时急性肺损伤的治疗提供新思路.方法:选用健康雄性S-D大鼠30只,随机分3组,即假手术组(Sham组)、盐水组(NS组)和血必净组(XBJ组).应用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症大鼠模型,术后6h处死动物,通过HE染色光镜观察组织形态学改变及透射电镜观察肺组织超微结构,测定各组肺组织湿干重比,采用RT-PCR检测肺组织内皮素-1(ET-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)mRNA的表达.结果:XBJ组肺泡及肺间质水肿和内皮细胞超微结构改变均较NS组明显减轻.术后6h,NS组大鼠肺组织湿干重比(W/D)显著高于Sham组(5.37±0.12 vs 4.33± 0.06,P＜0.01),XBJ组肺组织W/D较NS组显著降低(4.67± 0.09 vs 5.37± 0.12,P＜0.05).此外,XBJ组大鼠肺组织ET-1 (0.511±0.111 vs 0.705± 0.122,P＜0.01)、iNOS (0.456±0.075 vs 0.548± 0.098,P＜0.05),MMP-9(0.617± 0.079 vs 0.732± 0.131,P＜0.05)、TIMP-1(0.438± 0.043vs 0.515± 0.049,P＜0.01)mRNA的表达均较NS组明显降低,而NS组大鼠肺组织ET-1 (0.705±0.122 vs 0.400± 0.033,P＜0.01)、iNOS (0.548± 0.098 vs 0.334±0.027,P＜0.01)、MMP-9 (0.732± 0.131 vs 0.352± 0.061,P＜0.01)、TIMP-1mRNA (0.515± 0.049 vs 0.365± 0.068,P＜0.01)水平均较Sham组明显升高.结论:血必净治疗对脓毒症大鼠的肺组织损伤有一定的保护作用,可能与其降低肺组织ET-1、iNOS、MMP-9、TIMP-1的表达有关.
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盐酸氨基胍对兔牙扭转过程中牙周组织内破骨细胞的影响
目的:研究盐酸氨基胍(AG)对兔牙扭转移动过程中牙周组织内破骨细胞的影响,并分析其机制.方法:选取36只雄性新西兰大白兔,随机分为2组,建立兔正畸牙扭转移动模型.分别于扭转牙颊侧局部骨膜下注射40mg/mL盐酸氨基胍(AG组)和生理盐水(NaCI组),隔天1次.于加力后第3、7、14、21、28和42天处死动物,取材制作切片,行TRAP酶组织化学和诱导型-氧化氮合酶(iNOS)免疫组织化学染色,观察破骨细胞募集以及iNOS的表达情况.采用SPSS160软件包对数据进行统计学分析.结果:2组破骨细胞募集数量变化趋势具有相似规律.与NaCl组相比,AG组自第14天起破骨细胞募集数量显著降低(P＜0.05).自加力第21天起,AG组牙周组织压力侧iNOS表达的阳性面积百分比显著小于NaCI组(P＜0.05).AG组破骨细胞计数与iNOS阳性表达面积百分比呈正相关(r=0.875,P＜0.05).结论:AG对iNOS的表达有抑制作用,可能是通过减少NO生成而间接抑制破骨细胞的募集.
