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沉默信息调控因子3及氧化应激介导姜黄素抗心肌缺血再灌注损伤的机制研究
目的 研究沉默信息调控因子3(Sirtuin 3,SIRT3)及氧化应激在姜黄素(curcumin,cur)抗H9c2细胞缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤(I/RI)中的作用.方法 常规培养H9c2细胞,给予姜黄素预处理后建立细胞I/R模型,处理完毕后检测细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放、氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)水平、SIRT3、凋亡相关分子表达水平,从而明确姜黄素对氧化应激、SIRT3水平及凋亡的影响.在此基础上用SIRT3 siRNA下调SIRT3表达,给予姜黄素处理,建立I/R模型,检测上述指标,明确姜黄素是否通过激活SIRT3,抑制氧化应激抗H9c2细胞I/RI的.结果 I/R处理后细胞活力下降,LDH释放增多,ROS水平升高,MDA含量升高,还原型GSH水平下降.Western检测发现SIRT3表达下降,凋亡指标上调.姜黄素预处理后细胞活力恢复,LDH释放减少,ROS水平、MDA含量下降,还原型GSH水平上升,凋亡指标下降.SIRT3 siRNA下调SIRT3表达后,姜黄素的上述作用被逆转.结论 姜黄素能有效减轻H9c2细胞I/RI,可能是通过上调SIRT3,抑制氧化应激来实现的.
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姜黄素对PD模型细胞活性氧簇水平及沉默信息调控因子3表达的影响
目的 探讨姜黄素对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型SH-SY5Y细胞活性氧簇(ROS)水平及沉默信息调控因子3(Sirt3)表达的影响,为PD的临床治疗提供依据.方法 将体外培养的SH-SY5Y细胞分为姜黄素1组、姜黄素2组、姜黄素3组、姜黄素4组、模型组和对照组.姜黄素1、2、3、4组先分别加入0.5、1.0、5.0、10.0μmol/L的姜黄素培养4 h,然后加入0.1μmol/L鱼藤酮共同培养24 h;模型组直接加入0.1μmol/L鱼藤酮培养24 h;对照组培养基内不加任何药物培养24 h.采用DCFH-DA染色法检测各组ROS水平,RT-PCR法测定Sirt3 mRNA相对表达量,Western blotting法测定Sirt3蛋白相对表达量.结果 ROS水平:模型组高于对照组(P<0.05),姜黄素2组<姜黄素1组<模型组(P均<0.05),但姜黄素3组、姜黄素4组、模型组两两比较P均>0.05.Sirt3 mRNA和蛋白相对表达量:模型组低于对照组(P均<0.05),姜黄素2组>姜黄素1组>模型组(P均<0.05),但姜黄素3组、姜黄素4组、模型组两两比较P均>0.05.结论 姜黄素可降低SH-SY5Y细胞ROS水平,上调Sirt3表达;此作用姜黄素浓度为1.0μmol/L时为明显.
