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Notch1信号途径与血管损伤修复
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)等血管损伤性疾病病理变化主要表现为血管损伤处内皮再生延迟及平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)过度增生,导致新生内膜形成,引起血管的管腔狭窄,是造成心肌梗死、卒中等疾病的重要原因.探索有效促进损伤血管内皮冉生和抑制新内膜增生措施,并深入认识其调节机制一直是血管损伤性疾病研究的热点.血管损伤修复调节是一极为复杂的生命活动过程,迄今有关详细机制的认识尚不够系统深入.近年来的研究表明,Notch信号在血管损伤后修复过程中发挥了重要调节作用[1],相对于该信号系统中的其他途径,文献对于Notch1信号通路调节作用的认识相对较为深入.基于近年的文献报道,我们对Notch1信号调节损伤血管修复作用进行一初步总结.
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间充质干细胞促损伤血管内膜修复的可行性、调控机制及研究策略
血管内膜损伤是动脉粥样硬化等心脑血管疾病以及实施介入治疗所致的血管再狭窄的共同病理生理机制之一.球囊支架对血管壁构成的机械性损伤往往造成后续血管内皮再生延迟及平滑肌增生,引起血管再狭窄,如何探寻有效措施抑制平滑肌增生并促进有益的内皮再生是血管损伤防治的关键.
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稳定性心绞痛伴胰岛素抵抗患者内皮祖细胞功能研究
近年研究认为冠状动脉(冠脉)病变的起因为内皮细胞损伤与修复机制失衡[1].内皮祖细胞(EPCs)来源于骨髓,可分化为成熟内皮细胞使内皮再生,形成新牛血管,参与内皮损伤的修复.2型糖尿病、代谢综合征及胰岛素抵抗(IR)者体内EPCs数量及功能均下降[2],提示IR是影响EPCs数量及功能的因素之一[3].本研究旨在观察IR与EPCs数量及功能的关系,探讨IR在冠心病发生机制中的作用.
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药物洗脱支架对血管内皮再生及血小板激活的影响
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药物洗脱支架对血管内皮再生及血小板激活的影响
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紫杉醇慢速释放支架对血管内皮再生延迟及血小板激活影响的实验研究
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内皮祖细胞的生物学特性研究进展
内皮祖细胞在体内外能分化为成熟内皮细胞.目前,内皮祖细胞已被证实存在于成年人外周血,骨髓和人脐带血中.本综述总结了近年来内皮祖细胞的生物学研究进展,并讨论了其在心血管疾病中的潜在的治疗作用.
