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心包穿刺置管引流治疗大量心包积液的疗效分析
1 资料与方法2005-09至2010-08我院共行心包穿刺术90例,其中男54例,女36例,年龄17~81岁,平均45岁,其中结核性心包炎39例,肿瘤性心包积液26例,结缔组织疾病8例,心脏介入手术至心包填塞5例,外科冠状动脉搭桥术后心包渗液共12例,全部患者均经超声心动图证实为中大量心包积液.将上述患者随机分为直接置管引流组(55例),单纯穿刺抽液组(35例).直接置管引流组术前半坐位心脏B超定位了解心包积液量,进针径路及其与毗邻组织的关系,如心脏舒张期右心室前壁或心尖部液性暗区>10 mm可容穿刺针进入时,术中患者取相同体位,取B超定位点为穿刺点,2%利多卡因局麻生效后,穿刺针带负压逐层进入心包腔,抽出积液时停止进针,压低针柄使其与胸壁成30°送入J形导引钢丝入心包长度大于30 cm,用扩皮器扩张皮肤及皮下组织,顺导引钢丝送入中心静脉导管,深度约15~20 cm,固定导管,消毒敷料覆盖.
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心包疾病的诊治经验
心包疾病时几乎毫无例外地出现心包渗液,部分患者出现心包摩擦音或心前区疼痛,随深呼吸或咳嗽加重.因此,心包积液是心包疾病为特征性征象,慢性缩窄性心包炎多由急性心包炎(急性积液)演化而成.
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引流加尿激酶灌洗治疗结核性心包积液的护理
心包炎是常见的心包病变,可有多种致病因素引起,急性心包炎常伴有心包渗液,短期内心包的渗液可造成急性心包填塞而危及病人生命.2002年-2008年应用经皮心包穿刺留置导管引流加尿激酶灌洗治疗结核性心包积液56例,收到良好效果.现将护理介绍如下.
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关于"发热胸痛心包积液"的诊断思考
本例诊断考虑为:(1)急性心包炎.(2)结核性心包炎.应注意与下列疾病鉴别:(1)急性非特异性心包炎:可能与病毒感染或过敏,自身免疫反应有关,以青壮年多见,起病前1~2周常有上呼吸道感染,起病急骤,70%的患者听诊有心包摩擦音,实验室检查血白细胞数增加,心电图示ST段抬高.(2)化脓性心包炎:常有原发的感染病灶,伴明显的毒血症表现,临床上有高热、白细胞数增多、呼吸困难、颈静脉怒张、心脏压塞症状明显,心包渗液为脓性,抗生素治疗有效.(3)风湿性心包炎:起病前1~2周常有上呼吸道感染,伴其他风湿病的表现,常有心包摩擦音,心脏杂音,抗链球菌溶血素"O"增高,白细胞计数增高,心包渗液为草黄色.(4)肿瘤性心包炎:有原发病表现,通常无胸痛.本例患者胸痛,癌胚抗原均正常,渗液培养未见瘤细胞.(5)代谢性疾病:肝肾功能正常,多种抗原均正常,可排除.(6)物理性因素:致心脏损伤后综合征,既往有心脏手术史、心肌梗死、创伤,经询问病史可鉴别.(7)邻近器官疾病:本例患者不存在,可排除.
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病毒性心肌炎的3个感染期、转归、治疗
各种病毒包括人类免疫缺陷病毒(HIV)均可引起病毒性心肌炎(VMC),其中肠道病毒(EV)和柯 萨奇B3病毒(CVB 3)是引起VMC常见的感染因子,在急性病毒感染期大约有5%的人群引起局限性或弥漫性心 肌炎性病变。VMC的感染过程因人而异,可有3个期:即病毒感染早期、病毒感染后期、病毒 持续感染期。1 病毒感染早期 病毒感染后第1周嗜心肌病毒直接溶解、损伤心肌细胞,病毒在心肌细胞内大量复制 。动物试验证明:大鼠心肌感染病毒后2~5天内心肌细胞搏动逐渐减慢以至停止搏 动,细胞变圆、团缩崩解;感染后48小时心肌酶:乳酸脱氢酶、天冬氨酸转氨酶释放明显增 加;电镜下见肌纤维排列不规则,细胞畸变,线粒体肿胀、嵴不清,膜破裂,内容物外溢等 超微结 构损伤;心肌电生理异常。Chow等[1]发现:CVB3感染小鼠2天有单个或多个心肌 细胞空泡变性;3~5天病变细胞明显增加,收缩带凝固性坏死;6~8天单核细胞浸润以至于 出现心肌 坏死等典型心肌炎病理改变。大体解剖,心肌炎病变比较广泛者,心肌非常松驰,呈灰色或 黄色,心腔扩张,心包渗液,心内膜、心瓣膜赘生物形成或溃疡性变化。
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心包穿刺留置导管引流加尿激酶灌洗法治疗结核性心包积液14例临床观察
心包炎是常见的心包病变,可有多种致病因素引起,急性心包炎常伴有心包渗液,短期内心包的渗液可造成急性心包填寒而危及患者生命.我们自1999年应用经皮心包穿刺留置导管引流治疗中量以上心包积液14例,收到良好效果.