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肺动脉高压糖代谢研究新进展
肺动脉高压是一类以肺动脉阻力逐渐升高为特征，少见的、致命的、异质性疾病，其病理表现主要为肺小动脉重塑，肺血管阻力升高，终导致右心衰竭。近年来，人们发现肺动脉高压的病理与恶性肿瘤在某些方面存在相似性，例如在PAH患者和PAH动物模型中均观察到肺动脉内皮细胞（EC）和平滑肌细胞（PASMC）存在过度增殖、抗凋亡现象。由研究肿瘤获得启发，人们开始研究代谢异常与PAH发病的关系。研究发现，肺动脉高压时，肥厚的右心室与重塑的肺血管均存在“Warburg效应”，表现为PET检查时，18F-FDG摄取量升高。肥厚的右心室在正常氧供条件下，心肌细胞由依赖线粒体氧化磷酸化供能转为依赖效率较低但无需耗氧的糖酵解作为能量主要来源，这种代谢转变被认为是由于缺血、压力导致线粒体重塑引起的。但是，在右心室由压力负荷增加到右心衰竭过程中，代谢底物是如何发生变化尚未研究清楚。根据临床与基础研究，右心室糖代谢的变化可作为反映肺动脉高压患者右心功能及判断预后的重要指标。而在肺血管中，引起Warburg效应的原因和其带来的影响非常复杂，也缺乏相应研究，但是可能与引起肺血管细胞过度增殖与抗凋亡有关。丙酮酸脱氢酶激酶（PDK）二氯乙酸盐，以及脂肪酸氧化抑制剂曲美他嗪都是目前非常有价值的针对代谢治疗的药物。许多针对肺动脉高压代谢改变的技术，如PET和代谢组学，将成为肺动脉高压诊断、评估与检测的新手段。
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脂质过氧化抑制剂-C21氨基甾体的研究进展
天然抗脂质过氧化剂主要有:维生素C、类胡萝卜素和黄烷类.
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N－3多不饱和脂肪酸对产后抑郁症的作用机制研究进展
产后抑郁症是指产后6周内第1次发病（既往无精神障碍史），以情感心境持续低落为基本特征的精神障碍，与此同时可伴有思维和行动的改变及躯体症状，严重者可出现自残及自杀行为［1］。国外报道产后抑郁症的发生率在10％～15％［2］，国内报道的发病率为5％～25％［3］。产后抑郁症具有高发性、高复发性、难治性和高自杀率，而且不利于母婴亲密关系的建立，影响婴幼儿成长，对社会和家庭造成了无法估量的损失，因此，产后抑郁症的早期诊断和治疗对母婴、家庭和社会具有重要意义。产后抑郁症的治疗方式主要包括药物治疗和心理治疗。目前临床上治疗产后抑郁症的药物主要有单胺酶氧化抑制剂、三环类抗抑郁药和选择性5－羟色胺（5－HT）再摄取抑制剂（SSRIs），但是这些药物会对母婴健康的影响还有待进一步研究。董永海等［4］的Meta分析发现，针对产后抑郁症的心理疗法的近期疗效有效，但远期疗效欠佳。 N－3多不饱和脂肪酸（N－3PUFAs）作为一种营养素，被发现可以调节认知、缓解焦虑和抑郁症状［5］。近年来，很多研究发现N－3PUFAs与抑郁存在负相关［6］，它与产后抑郁症也存在一定的相关性［7］。本文将从产后抑郁症的生物学病因、N－3PUFAs的概念和作用以及可能的作用机制进行论述。
