首页 > 文献资料
-
PD173074干预野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的实验研究
目的:肺动脉高压(PAH)是一种以内皮细胞、平滑肌细胞增殖为主要特征的进展性疾病,预后极差。研究表明FGF-2/FGFR-1及其下游信号通路在PAH形成过程中起着重要的作用。PD173074是一类合成的高选择性FGFR-1抑制剂,它可以抑制多种肿瘤细胞的生长和增殖。本研究旨在探讨PD173074对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的防治作用及对肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。
-
黏着斑激酶在人肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用机制探讨
研究表明,黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)参与了多样细胞黏附、扩散、迁延、存活、生长等过程[1].然而,FAK是否参与了人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)增生报道尚较少.本组研究采用人FAK反义寡核苷酸(ODNs)选择性抑制FAK蛋白表达的方法,旨在探讨FAK是否参与了HPASMCs的增生.
-
腺苷及线粒体功能损伤与肺动脉高压
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的研究已有100多年历史,是引起右心功能衰竭和死亡的重要原因.目前已知其病理发展中一重要环节为慢性缺氧导致的肺动脉平滑肌细胞增殖异常.近年来研究表明,腺苷可作用于其受体调节血管平滑肌活性,而线粒体功能损伤与细胞凋亡和细胞低氧感受密切相关,提示两者在PAH发生发展中可能存在重要的调节作用.本综述旨在描述腺苷及腺苷受体与线粒体功能损伤之间的关系,及其两者在低氧肺动脉高压发生发展中的可能的分子作用机制.
-
Tenascin与肺动脉高压肺血管结构重建
肺动脉高压(肺高压)是一些心血管疾病、慢性缺氧性肺部疾病等常见而严重的并发症,是决定疾病预后的因素之一,其共同的病理改变是由肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移以及细胞外基质异常沉积所引起的肺血管结构重建.
-
BMPR-Ⅱ信号转导功能异常与肺动脉平滑肌细胞增殖/凋亡的关系
近年来,转化生长因子-β(transforming growth fac-tor-β,TGF-β)超家族已经成为医学领域研究热点.尤其是骨形态构建蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)做为TGF-β超家族的一员,不仅在骨及软骨的生成、分化、发育中具有重要作用,在其它重要组织器官(如心、肺、脑等)也有表达,对多种细胞(间充质细胞、成纤维母细胞、角质化细胞、星型细胞、肾脏皮质细胞、内皮细胞以及肿瘤细等)的增殖、分化、迁移、凋亡具有调控作用[1~2].骨形态构建蛋白Ⅱ型受体(bone morphogenetic proteins typeⅡreceptor,BMPR-Ⅱ)做为BMPs信号转导通路上重要成分,完成细胞内、外信息的传递.然而,在某些疾病(如原发性肺动脉高压)中及环境因素刺激下,正常的BMPR-Ⅱ表达下降或功能缺陷,导致信号转导异常,引起肺血管细胞生长状态改变并诱发肺血管重构.本文对BMPR-Ⅱ异常与肺血管细胞增殖/凋亡的关系作一综述.
-
内皮细胞与低氧性肺动脉高压的发病机制
肺的主要功能是交换气体,低氧主要发生在高原环境或者吸入混合性污染气体。长期肺泡缺氧参与多种肺部疾病的发病过程,如慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症、急性肺损伤及支气管哮喘等[1]。低氧性肺动脉高压(HPH)是肺动脉高压临床分类中的第三类[2],近期研究显示,血管内皮细胞功能异常及炎症反应是该病发生发展的关键[3],肺血管内皮细胞衬于肺血管内腔表面,一方面起屏障作用,另一方面具有重要的内分泌功能,其分泌的血管活性物质如一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血栓素 A2(TXA2)、血清素或5羟色胺(5-HT)、前列环素(PGIS)等以旁分泌的方式作用于肺动脉平滑肌细胞[4],参与调节血管壁的紧张度、细胞增殖、迁移、炎症反应及血栓形成等[5]。低氧可引起肺动脉内皮细胞功能紊乱,诱发炎症反应,进而引起肺血管收缩和肺动脉平滑肌细胞增殖,促使低氧性肺动脉高压的形成,终会导致右心衰竭和死亡,因此改善血管内皮细胞功能可逆转血管重构,从而改善患者预后。本文将围绕内皮细胞对低氧性肺动脉高压发病机制进行阐述,以期为寻求低氧性肺动脉高压新的治疗靶点提供依据。
-
红景天甙对缺氧状态下兔肺动脉平滑肌细胞增殖的影响
目的:高原缺氧性肺动脉高压形成的主要因素有缺氧性肺动脉收缩和缺氧性动脉壁构型重建.肺动脉平滑肌细胞的增殖是缺氧性肺动脉壁构型重建的重要环节.
-
FIZZ1分子通道在肺组织纤维化中的作用
FIZZ1(found in inflammatory zone 1)是一种新发现的与炎症相关的缺氧诱导的分泌型蛋白,在肺内特异表达,具有刺激肺动脉平滑肌细胞增殖、收缩血管、刺激肌纤维母细胞分化、抑制凋亡等功能,在肺纤维化、肺动脉高压等发病中具有重要作用.目前,肺纤维化的发病率在全球呈上升趋势,且所有慢性肺疾病的晚期都存在不同程度的纤维化改变.
-
低氧对培养不同内径的肺动脉平滑肌细胞增殖的影响
关键词: 低氧 培养 内径 肺动脉平滑肌细胞增殖