首页 > 文献资料
-
静脉麻醉药对去甲肾上腺素预收缩兔肺动脉环的作用
本研究采用兔离体肺动脉环作为实验标本,观察了静脉麻醉药硫喷妥钠(STP)、氯胺酮(KET)、异丙酚(PRO)对张力正常及去甲肾上腺素(NE)预收缩肺动脉环的作用,以及肺动脉内皮完整性对药物作用的影响
-
内皮细胞与低氧性肺动脉高压的发病机制
肺的主要功能是交换气体,低氧主要发生在高原环境或者吸入混合性污染气体。长期肺泡缺氧参与多种肺部疾病的发病过程,如慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症、急性肺损伤及支气管哮喘等[1]。低氧性肺动脉高压(HPH)是肺动脉高压临床分类中的第三类[2],近期研究显示,血管内皮细胞功能异常及炎症反应是该病发生发展的关键[3],肺血管内皮细胞衬于肺血管内腔表面,一方面起屏障作用,另一方面具有重要的内分泌功能,其分泌的血管活性物质如一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血栓素 A2(TXA2)、血清素或5羟色胺(5-HT)、前列环素(PGIS)等以旁分泌的方式作用于肺动脉平滑肌细胞[4],参与调节血管壁的紧张度、细胞增殖、迁移、炎症反应及血栓形成等[5]。低氧可引起肺动脉内皮细胞功能紊乱,诱发炎症反应,进而引起肺血管收缩和肺动脉平滑肌细胞增殖,促使低氧性肺动脉高压的形成,终会导致右心衰竭和死亡,因此改善血管内皮细胞功能可逆转血管重构,从而改善患者预后。本文将围绕内皮细胞对低氧性肺动脉高压发病机制进行阐述,以期为寻求低氧性肺动脉高压新的治疗靶点提供依据。
-
病理生理教学实验中应培养学生研究疾病机制的能力
不少研究因设计不完善而导致错误的结论,如根据实验中动物吸入低氧气体可使肺动脉压升高和血中组胺浓度升高,给正常动物注射组胺也引起肺动脉压上升,就得出组胺在缺氧性肺动脉高压的发生中起介导作用的错误结论。后来实验发现,给动物注H1受体阻断剂不影响缺氧性肺动脉高压的形成,而H2受体阻断剂则可显著增强缺氧引起的肺动脉高压反应。表明在机体缺氧时组胺的生成增多主要作用于肺血管H2受体使肺血管舒张,从而对缺氧性肺血管收缩反应起调节作用。有人仅用体外培养的肺动脉内皮细胞研究缺氧对一氧化氮合酶基因表达的影响,发现缺氧使其表达减少,就认为一氧化氮的生成减少是导致缺氧性肺血管收缩反应的因素。后来有不少整体实验证明,吸入低氧气体可使肺内产生的一氧化氮增多,用一氧化氮合酶抑制剂可增强缺氧性肺血管收缩反应,表明一氧化氮在缺氧性肺血管收缩反应中是起调节作用。肺血管收缩引起的肺血流动力学变化是刺激一氧化氮合酶基因表达的主要因素,而离体培养的内皮细胞无血流动力学变化的作用,故实验结果与整体实验不符。不少申报的课题只研究某一因子的变化与病情的相关性,企图从中说明该因子是这种疾病的致病因素。这种课题很难得到资助,因为实验并不能说明该因子与疾病的因果关系,究竟是该因子引起疾病?还是疾病引起该因子的变化?或者两者都是由一病因所致,两者间并不存在因果关系。