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老年人心力衰竭的病理生理机制探索新动向
心力衰竭（简称心衰）是老年人群中常见的心血管疾病之一。本文综述了老年人心衰病理生理机制的特点；评价了交感神经过度激活、能量代谢重构在心衰中的作用及肾脏去神经术或曲美他嗪、辅酶Q10等药物治疗措施的疗效；同时介绍了肺动脉高压、心室-动脉偶联僵硬、系统性炎症状态等机制在射血分数保留心衰发生发展中的作用。
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腺苷酸活化蛋白激酶对血管平滑肌细胞能量代谢重构调控机制研究进展
血管平滑肌细胞(VSMC)的异常增殖,是某些心血管疾病(如动脉粥样硬化、血管再狭窄、高血压和肺动脉高压等)共同的病理生理基础.在VSMC增殖过程中,伴随着细胞的能量代谢重构.调控VSMC能量代谢的因素有许多,如腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、一氧化氮、活性氧及炎症因子等.其中,AMPK在调控能量代谢重构中起枢纽作用,多种因素可影响AMPK的表达或活性,包括遗传因素和非遗传因素.本文主要综述AMPK调控VSMC能量代谢重构作用及表观遗传因素和某些临床药物对AMPK调控的影响.
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心力衰竭能量代谢重构及治疗的新研究进展
近来，能量代谢重构成为研究心力衰竭发生机制的一大热点。能量代谢重构是一个包括了能量底物利用的转变、线粒体结构功能的障碍及高能磷酸盐代谢改变的一系列复杂的生物化学反应。通过对这一复杂反应的进一步研究，发现了治疗心力衰竭的新靶点和新方向。
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中药干预慢性心力衰竭心肌能量代谢治疗进展
慢性心力衰竭（ CHF）发病率、致残率和致死率呈持续增高趋势，5年存活率与恶性肿瘤相仿〔1〕。现代医学对CHF发病机制的研究经历了心肾学说、血流动力学、神经激素学说、心肌重塑、细胞因子学说，近年越来越多的研究关注心肌能量代谢在CHF发生发展中的重要性，认为心肌能量代谢异常是CHF进展的重要机制之一，减少过度的心肌能量消耗和改善心肌能量代谢可改善心力衰竭预后。现就心肌能量代谢在CHF中的研究进展综述如下。
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β3-肾上腺素受体在心力衰竭时能量代谢重构中作用
在心力衰竭(heart failure,HF)的发生发展过程中,心肌细胞往往发生了能量和底物代谢的改变,并直接或间接地促进了心肌重构的发展,即心肌的能量“代谢重构”.β3-肾上腺素受体(β3-adrenergic receptor,β3-AR)主要分布于脂肪组织,与能量代谢密切相关,参与脂肪分解、葡萄糖转运、以及胰岛素分泌等过程,心肌也有少量β3-AR表达,HF时心肌β3-AR表达大量上调,介导负性肌力作用,同时脂解作用增强、调节脂肪酸氧化的PPARα下降,导致脂肪酸堆积,心肌优先利用葡萄糖代谢,出现能量代谢重构,现简述β3-AR在HF时能量代谢重构中的作用.
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心房颤动发生及维持机制研究新进展
随着中国步入老龄化社会,心房颤动在中国的发生率越来越高,它是脑卒中的高危因素,对其发生及维持机制进行研究有重要的临床意义.虽然大量研究表明心房颤动的发生及维持与心电重构和心房结构重构密切相关;但是其具体机制目前仍未完全清楚,近年来,国内外对其进行了基因遗传学、分子生物学等多角度、多领域的研究.现综述近期的研究进展,从心房重构、肾素-血管紧张素系统的激活、自主神经改变、心房能量代谢异常等角度阐述心房颤动的发生与维持机制.
