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骨基质Ⅰ型胶原的增龄性改变
近人们逐渐认识到骨基质改变在骨质疏松症病理机制中的重要意义,并着手对其进行研究.骨基质由有机成分和无机成分组成,有机成分主要是胶原蛋白、糖蛋白和蛋白多糖,无机成分主要是磷酸钙和碳酸钙.胶原占骨基质总体积的90%以上,主要是Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅻ型胶原,而Ⅰ型胶原约占90%,其他胶原不足10%.骨基质胶原在骨细胞的增殖与分化、骨质的形成与吸收、骨基质矿化等过程中起着非常重要的作用.随着年龄的增长,骨组织呈退行性改变,以至发生骨质疏松症.在此过程中,骨胶原结构发生明显改变,充分阐明这种改变有助于明确骨质疏松症的发病机制,并提供新的治疗途径.现就近年来这方面的研究进展作一介绍.一、I型胶原的分子结构特点骨I型胶原基本结构单位是原胶原,它是由2条α1(Ⅰ)和1条α2(Ⅰ)肽链组成的纤维状蛋白质.肽链内甘氨酸残基含量高达1/3,脯氨酸、羟脯氨酸达1/4,甘-脯-羟脯反复出现,可表示为Gly-X-Y,它是三股螺旋特定空间构象所依赖的1级结构基础.在胶原纤维内部,原胶原蛋白分子呈1/4交替排列,1个原胶原的头部与下1个原胶原的尾部有1个40 nm的间隙,磷酸钙晶体在此空隙处沉积后成骨.原胶原分子氨基端与相邻原胶原分子的羧基端的赖氨酸或羟脯氨酸间通过醛醇缩合和醛胺缩合等过程形成各种共价键,产生侧向连接,形成胶原原纤维(即微纤维),胶原原纤维进一步侧向排列形成胶原纤维[1].
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祛除冠心病、高血压和糖尿病让细胞喝水
细胞是人体的基本结构单位和功能单位。人每天吃喝的营养和水,运化成血液,经毛细血管过滤成细胞组织液喂养细胞,细胞间组织液占体重15%。细胞膜上有糖通道、脂通通、水通道和离子通道。细胞是通过水通道喝水的。人类几千年来不知道细胞膜上的水通道仅有2纳米,这是德国科学家欧文·内尔和伯特·萨克曼研究发现的,荣获1991年诺贝尔生理医学奖。细胞膜上水通道的大小有极重要意义。据此可领悟:人们平常喝普通水中含有7个以上水分子缔合的大簇团多,大于2纳米不能进入细胞,这是造成人随着年龄增长,细胞内含水量逐渐减少的原因,某些器官的细胞因为逐渐缺水,不能分裂增殖,逐渐凋亡,器官萎缩衰弱而致病。包括胸腺和脾脏等免疫器官,因细胞内缺水而逐渐萎缩变小,生成免疫细胞逐渐减少。人在70岁时肝脏平均缩小11%~20%。逐渐形成了器官细胞缺水性病症。因为几千年来不能用药治愈的冠心病、高(低)血压和糖尿病与衰弱器官并发症与中风后遗症等缺水性病症,仅仅饮用微小分子团水则可轻松治愈(详见www.nnzk. c o m)。
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂应用前景
组蛋白去乙酰化(HDACs)与组蛋白乙酰基转移酶(HATs)染色体由DNA、组蛋白和非组蛋白组成.染色体的基本结构单位是核小体,它由大约146 bp的DNA和组蛋白八聚体组成,组蛋白H2A、H2B、H3、H4各两分子组成八聚体包裹着DNA.40年前就有人提出组蛋白的乙酰化修饰在基因表达调控中发挥作用,现在有大量的证据表明包围DNA的染色质蛋白重建是基因调控表观遗传学的根本机制,这包括组蛋白尾部可逆的转录后修饰如:赖氨酸残基乙酰化、赖氨酸残基和精氨酸残基的甲基化、丝氨酸残基的磷酸化、赖氨酸残基的泛素化和类泛素化.HDACs和HATs决定组蛋白的乙酰化.
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低分子肝素的抗凝优势
肝素类药物抗凝作用机制临床常规应用的肝素来源于牛肺或猪肠,经去蛋白和糖氨多糖链的降解处理变成分子量5-30kDa,含17-100个糖单位的片段.肝素类药物发挥作用的基本结构单位是戊糖(pentosaccharide)序列,通常只有三分之一的肝素分子含有戊糖序列.