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大鼠氧化乐果中毒致呼吸衰竭的实验治疗
目的探讨不同剂量氯磷定和阿托品联合呼吸机治疗氧化乐果中毒所致呼吸肌麻痹的疗效.方法所有实验大鼠均给予2LD50的氧化乐果染毒,并以10 mg/kg的阿托品有效对抗胆碱能症状.当大鼠出现呼吸频率减慢,呼吸困难征象时即行气管插管并辅助机械通气(A组除外),B组阿托品继续原剂量治疗,C、D、E组氯磷定依次按15、20、40 mg/kg于呼吸机治疗即刻及治疗后1、2、3 h肌肉注射,阿托品减至首剂量的1/3～2/3,以维持阿托品化为度.经联合治疗后1、2、3 h试行脱机,若大鼠在上述时间中任何一次脱机 > 60 min,则视为联合治疗成功.一次脱机后大鼠存活超过60 min或第3次脱机后迅速死亡,均需取游离膈神经膈肌标本经MS-302生理药理分析仪作膈肌功能测定.结果 B组膈肌功能恢复不佳,无一只大鼠脱机成功;C组膈肌功能恢复良好,3 h脱机成功率高达100%;D、E两组虽膈肌功能测定也较好,但脱机成功率极低.结论只有适量氯磷定联合阿托品并辅助呼吸机治疗氧化乐果中毒所致的呼吸肌麻痹,才能加速中毒大鼠膈肌功能恢复,大大降低中毒大鼠病死率.
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氯解磷定治疗急性敌敌畏中毒的疗效
目的探讨肟类药物氯解磷定(PAM-Cl)治疗急性敌敌畏(DDV)中毒的疗效和作用机制.方法比较急性DDV灌胃染毒大、小鼠用PAM-Cl治疗与未治疗的中毒表现、存活率及大鼠全血胆碱酯酶(ChE)活力的变化;观察PAM-Cl治疗急性DDV中毒患者的疗效和对其被抑制的全血ChE的重活化作用.结果(1)急性DDV染毒大、小鼠PAM-Cl治疗组与未治疗组相比,中毒表现减轻、出现时间延迟,存活率明显提高;(2)急性DDV染毒大鼠PAM-Cl治疗组不同时点全血ChE活力普遍高于未治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05);(3)急性DDV中毒患者PAM-Cl治疗后肌束震颤明显减轻并消失,受抑制的ChE活力逐渐恢复.结论PAM-Cl对急性DDV中毒有治疗作用,该作用是通过ChE重活化效应来实现的.
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药物干预对杀虫双染毒大鼠全血胆碱酯酶活力的影响
目的研究氯解磷定和二巯丙磺钠对杀虫双中毒大鼠胆碱酯酶(ChE)活力的影响.方法对照组及干预组的Wistar大鼠按杀虫双染毒剂量各分为4组(共12组),在杀虫双经口染毒前及染毒后1/2、1、2、4、24h取大鼠尾尖血分别测定ChE活力.干预组在染毒后即刻于大鼠臀部肌内注射氯解磷定(剂量为40mg/kg)或二巯丙磺钠(剂量为4mg/kg),同样采血测ChE活力.结果大鼠经口杀虫双染毒后1 h,对照组4个染毒剂量组的ChE活力分别为(1.04±0.21)、(0.84±0.12)、(0.71±0.12)、(0.66±0.07)U/ml;氯解磷定干预组为(1.01±0.18)、(1.17±0.11)、(1.01±0.04)、(1.03±0.12)U/ml;二巯丙磺钠干预组为(1.15±0.15)、(1.26±0.27)、(1.08±0 08)、(1.04±0.12)U/ml.氯解磷定干预组和二巯丙磺钠干预组都可使受抑制的ChE活力部分恢复,两组间差异无显著性(P＞0.05),在高剂量染毒组(1/4LD50与1/2LD50)二者的复能作用均稍差.结论氯解磷定和二巯丙磺钠均有使被杀虫双抑制的全血ChE活力部分复能的作用.
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氯解磷定对水胺硫磷中毒大鼠的神经肌肉传导作用
目的探讨肟类药物在急性水胺硫磷中毒治疗中改善神经肌肉传导"非乙酰胆碱酯酶(AChE)重活化效应"的作用.方法应用电刺激单纤维肌电图(SSFEMG)研究氯解磷定(PAM-Cl)对水胺硫磷中毒大鼠神经肌肉传导的影响.结果水胺硫磷中毒大鼠在给予PAM-Cl治疗后,腓肠肌的单纤维动作电位平均连续差(MD)值为(25.99±5.84)μs,低于治疗前MCD值[(33.21±4.09)μs],差异有显著性(P＜0.01);而全血和腓肠肌AChE活力并未见明显恢复.结论PAM-Cl有"非AChE重活化效应",可明显改善水胺硫磷中毒大鼠的腓肠肌神经肌肉传导(NMT)阻滞.
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甲胺磷中毒大鼠心肌损害及氯磷定治疗的影响
目的探讨有机磷农药甲胺磷对大鼠心脏的损害效应及药物治疗的作用.方法将186只SD大鼠随机分为生理盐水对照组、甲胺磷染毒组、阿托品治疗组和阿托品+氯磷定治疗组,观察各组大鼠在染毒后不同时间及其不同治疗条件下的心肌酶、心肌组织病理学和超微结构的改变.结果(1)各染毒组大鼠均出现明显的心肌组织病理学改变,氯磷定+阿托品治疗组大鼠心肌的病理损害较单纯阿托品治疗组轻,病变恢复快.(2)各染毒组大鼠心肌酶活力有一定程度升高,差异有统计学意义(P＜0.05),且表现一定规律性;无论大剂量染毒组、小剂量反复染毒组,加用氯磷定治疗,心肌酶活力变化程度较单纯阿托品治疗明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论甲胺磷中毒可造成大鼠心肌组织病理学损害,其程度与心肌酶活力改变程度有关,后者可反映病变严重程度;早期应用足量氯磷定治疗可减轻甲胺磷所致心肌损害.
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氯解磷定致抽搐1例
患者,女,25岁,农民.主因口服"氧化乐果"100 ml后恶心、呕吐1小时于2011年4月10日入院.患者于入院1小时前口服"氧化乐果"100 ml后出现恶心、呕吐、大汗等不适,逐渐出现意识模糊,未经治疗急送我院.既往体健.入院查体:体温36.2 ℃,脉搏56次/min,呼吸16次/min,血压100/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),动脉血氧饱和度(SPO2)91%.意识不清,格拉斯哥昏迷(GCS)评分7分(E2V2M3),双侧瞳孔针尖样大小.双肺可闻及大量湿啰音.心率56次/min,律整,各瓣膜听诊区未闻及杂音.
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突击量氯磷定治疗急性有机磷中毒呼吸衰竭54例观察
目的比较突击量与非突击量氯磷定对急性有机磷农药中毒(AOPP)呼吸衰竭的治疗效果.方法对54例AOPP呼吸衰竭病人,从发现呼吸衰竭起24hr内是否应用突击量氯磷定,将病人分为两组.A组24例,平均年龄40.8岁,氯磷定用量≥10.0g,平均15.8g.B组30例,平均年龄42.0岁,氯磷定用量<10.0g,平均4.8g.结果A组病人机械通气时间平均(3.6±1.7)d,治愈率83.3%,死亡率16.7%;B组病人机械通气间时平均(5.3±2.6)d,治愈率80.0%,死亡率20.0%.统计学处理,两组病人机械通气时间差异有显著性(p<0.05).治愈率差异无显著性(p>0.05).结论本研究表明突击量氯磷定对AOPP呼吸衰竭病人缩短机械通气时间有较好疗效,但不能提高治愈率.
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解磷注射液治疗急性有机磷农药中毒的疗效分析
目的比较解磷注射液和氯磷定对急性有机磷农药中毒(AOPP)的治疗效果.方法回顾分析181例AOPP的临床资料进.A组94例,用解磷注射液治疗,B组87例用氯磷定治疗.结果A组患者达到阿托品化时间(10.5±3.6)h,住院时间(108.7±10.5)h,治愈率94.68%,病死率5.32%.B组患者达到阿托品化时间(16.7±3.6)h,住院时间(150.6±13.8)h,治愈率83.91%,病死率16.09%.两组相比,达到阿托品化时间、住院时间以及治愈率均有统计学差异(P＜0.001 or0.05).结论解磷注射液治疗AOPP与氯磷定治疗比较,可提高治愈率,缩短住院时间,降低死亡率.
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急性有机磷农药中毒的救治
目的:探讨有机磷农药中毒的有效抢救措施.方法:对我院1993年2月～2002年2月67例有机磷农药中毒患者的抢救经验进行总结分析.结果:本组由于就诊过晚死亡2例,胃管误插入气管死亡1例,出现反跳8例,呼吸抑制5例,心功能衰竭1例,其余痊愈.结论:有效预防、早期治疗、合理用药是治疗有机磷农药中毒的关键.
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急性有机磷农药中毒198例临床分析
急性有机磷农药中毒(AOPP)是基层医院常见的农药中毒,起病急,病情重,如不及时诊治,预后差.现将本院2003年4月至2011年4月收治的198例AOPP患者的临床资料报道如下.
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解磷定治疗急性中重度有机磷中毒的系统评价
[目的]评价解磷定对急性中重度有机磷中毒患者病死率、中问综合症发病率、需机械通气患者比例和机械通气时间的影响.[方法]计算机检索PubMed(1966～2009.10)、Cochrane Database(2009年第3期)、CBM(1978～2009.10)和CNKI(1979～2009),收集国内外关于解磷定对急性中重度有机磷中毒患者影响的随机对照试验,并进行系统评价.[结果]共6篇文献入选,1篇A级文猷,其余为B级文献.分析显示长期高剂量应用解磷定可以降低病死率、中间综合征发病率、需机械通气患者比例和缩短机械通气时问(P<0.05),而短期高剂量应用对患者有害.[结论]长期高剂量应用解磷定可能对急性中熏度有机磷患者有益.由于纳入文献的总体质量不高,尚需进行更多大样本、高质量随机对照试验来进一步证实解磷定的疗效.
