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缺血性心脏病"分子搭桥"研究现状与展望
当前国外学者正尝试用"分子搭桥"(molecularbypass)消除或减轻心肌缺血状态,"分子搭桥"是应用促血管生长因子刺激心肌缺血区小血管生长和侧支循环形成即心肌缺血区的自我搭桥[1].由于该方法既可单独应用,又可与"冠状动咏旁路移植术"、心肌内激光打孔等方法联合使用,所以在冠心病治疗研究领域中受到广泛重视.
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MiR-126在大鼠心肌缺血再灌注早期的表达及抗凋亡作用
目的 探讨miR-126在大鼠心肌缺血再灌注(I/R)早期的表达及抗凋亡作用.方法 48只SD大鼠随机分为假手术(Sham)、I/R 2 h、I/R 4 h、I/R 6 h组,每组12只大鼠,比较各组缺血区心肌细胞凋亡蛋白水平及miR-126表达水平.构建重组腺病毒rAAV9-ZsGreen-pre-miR-126载体,24只SD大鼠随机分为:①I/R组:大鼠转染空白病毒后I/R 2 h;②I/R+miR-126组:大鼠转染rAAV9-ZsGreen-premiR-126后I/R 2 h,再次比较各组缺血区心肌细胞凋亡蛋白水平.结果 与Sham组相比,I/R 2 h、4h、6h组大鼠心肌缺血区miR-126表达进行性降低(P<0.05),非缺血区miR-126表达进行性升高(P<0.05);心肌凋亡蛋白BAX及CASPASE-3表达水平升高(P<0.05),抗凋亡蛋白BCL-2表达水平降低(P<0.05).与I/R组相比,I/R+miR-126干预组心肌凋亡蛋白BAX及CASPASE-3表达水平明显减少,抗凋亡蛋白BCL-2表达水平增加(P<0.05).结论 在I/R早期大鼠心肌缺血区miR-126表达随再灌注时间延长进行性下降,并伴随心肌细胞凋亡进展;过表达miR-126可减少I/R导致的心肌细胞凋亡,发挥保护心功能的作用.
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倍他乐克的不良反应
倍他乐克是一种以β1肾上腺素能受体阻滞作用为主(心脏选择性)的药物,能拮抗交感神经兴奋和儿茶酚胺作用,使心率减慢,心肌收缩力减弱,减轻心作功,降低心肌耗氧量,使缺血心肌的氧供关系在低水平上恢复平衡,同时改善心肌缺血区的供血供氧,使组织氧利用率增高,从而改善心肌代谢.随着倍他乐克的广泛应用,不良反应也时有报道,现综述如下,以供临床参考.
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黄芪静脉注射对麻醉犬急性心肌梗死的保护作用
目的:研究黄芪注射液(MR)对麻醉开胸犬急性心肌梗死的保护作用.方法:健康杂种犬用二步结扎法结扎冠状动脉前降支,记录结扎前后心电图变化,4时后取心肌做NBT染色,确定心肌梗死程度.结果:黄芪注射液可降低开胸麻醉犬死亡率;降低急性心肌梗死后ST段抬高程度;减慢心率;对缺血区心肌坏死有保护作用.结论:静脉注射黄芪注射液对犬急性心肌梗死有显著保护作用.
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血管内皮生长因子与冠状动脉侧支循环
1989年首先从牛垂体滤泡星状细胞培养液中分离纯化出血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),现已明了,VEGF主要由内皮细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞产生,另外平滑肌细胞、骨骼肌细胞也可产生.大量的研究表明,VEGF及其家族成员能特异地促进血管内皮细胞的分裂、增殖及迁移,是心肌在生理和病理状态下新生血管形成的重要调节者,它能迅速而有效地促进心肌缺血区侧支循环的建立,在缺血性心脏病的治疗中具有较好的应用价值[1~4].本文就VEGF的结构、受体、促血管新生作用及在改善心肌缺血中的应用研究进展作一综述.
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心肌"治疗性血管再生"的研究进展
在冠心病自然病程中,心肌能够靠部分代偿性血管再生,逐渐建立起自身的侧枝循环,适应或抵御心肌局部缺血缺氧.近的研究已经证明这种侧枝血管的形成,是由于局部组织释放的内源性促血管生长因子所引起的[1].这一事实启发国外学者试图通过"治疗性血管再生"消除或减轻缺血状态."治疗性血管再生"就是人为地增加心肌局部促血管生长因子的浓度以刺激心肌缺血区小血管生长和侧枝循环形成,达到改善心肌缺血的目的,即心肌缺血区的"自我血管搭桥".本文旨在综述心肌微血管再生及近几年来此方面治疗技术的研究进展.
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骨髓基质细胞移植对大鼠局灶性脑缺血区血运重建的作用
作为较理想的细胞移植治疗的种子细胞来源,骨髓基质细胞(BMSC)日益受到重视.有研究证实给大鼠心肌缺血区进行自体骨髓细胞移植能促进新生血管的形成[1].本研究初步观察了经颈动脉移植的BMSC在脑缺血区中的分布及对缺血区新生血管形成的影响.
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激光心肌血管重建术
冠心病是危害人类健康的主要疾病之一,为改善缺血心肌的血供,目前已有冠状动脉搭祈术(CABG)、经皮腔内冠脉成形术(PTCA)及冠脉内支架等多种方法用于临床.但这些方法均有其局限性,不适用于冠脉弥漫性病变、末梢病变和小血管病变.同时,随着社会人口老龄化的进程,有越来越多常规治疗不能奏效的晚期冠心病患者迫切需要新的治疗方法.这些都对冠心病的治疗提出了新的要求.1981年,Mirhoseini[1]首次报道用CO2激光在实验动物的心肌缺血区打孔,形成贯穿心外、内膜的心肌孔道,左室内的动脉血可经此注入到缺血的心肌内,改善心肌灌注,从而提出了激光心肌血管重建术(transmyocardial laser revascularization,TMLR)的概念.近年来,随着基础研究的进展和激光设备的不断改进,TMLR的临床应用发展很快.据1996年4月在美国San Diego举行的TMLR研讨会资料报道,全世界已有17个国家,进行TMLR手术1500余例.在我国,也已有近十家医院开展了TMLR的临床工作.TMLR为治疗冠心病提供了一条崭新的途径.