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Brugada 综合征的分子生物学研究进展
自1992年~([1])至今,Brugada 综合征(Brugada syndrome,BrS)作为一个独立的病种发现,因为其在世界一些地方,特别是东南亚地区的高发生率以及在青壮年中发生心脏性猝死的高危险性而备受人们关注.BrS的特征是心电图右胸导联ST段抬高伴心性猝死的高发生率,常规检查无明显器质性心脏病改变.置人心脏复律除颤器(ICD)是目前Brs患者惟一证明预防心脏骤停发生或再发的有效措施.
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Brugada综合征
Brugada综合征(BrS)是指在无器质性心脏病的情况下发生的"特发性"心室颤动,心电图呈右束支传导阻滞、V1～3导联ST段呈穹窿型抬高和猝死的一组病征.是一种有明显遗传倾向的原发性心脏疾病,常因伴发心室颤动导致年青人猝死而备受关注.
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第43课J波综合征由复极还是除极机制所致——一个争论的问题
J波屈折发生在QRS-ST连接处(又叫Osborn 波),1953年首次报道,见于多种状态如低温,Brugada 综合征(BrS)和早复极综合征.BrS与室性心动过速或心室颤动引起的晕厥和(或)猝死相关联.当自发或Ⅰ类抗心律失常药物激发下产生穹窿型ST段抬高的Ⅰ型心电图时即可诊断.有关从BrS获得的诊断性穹窿型心电图的产生机制,实验和临床电生理专家长期以来一直存在争论.有关Ⅰ型Brugada 心电图形成的机制出现两大学说,即"除极异常学说"和"复极异常学说".
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Brugada综合征——临床和分子生物学研究进展
自1992年提出Brugada综合征(BrS)以来,因其在东南亚地区较高的发病率,及其与健康成人及婴幼儿猝死相关而倍受关注.BrS是结构正常性心脏病心源性猝死(SCD)患者常见的类型.近年来,对于本病的报道呈指数上升,对该病的临床表现、基因、细胞、离子及分子机制的研究层出不穷,在中国也陆续有报道.
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J波综合征发生机制的研究进展
目的 J波综合征是引起自发性室颤导致心脏性猝死的一个重要原因.虽然J波综合征有多种表型,但其发生机制与心电图表现具有相似性.J波是动作电位1相复极的结果,主要由Ito介导的瞬时外向钾电流产生.由于心内膜与心外膜Ito通道密度不同,构成了J波产生的生理基础.除了Ito外,其它离子通道如INa、Ica、Ik也参与J波的形成,这提示任何一种离子通道异常都可产生J波.其中,常见的离子通道病变是基因突变.已有大量实验表明J波综合征与多种离子通道基因突变相关,如SCN5A、CACNAIC、CACNB2、SCN1B、KCNE3.这些突变的离子通道影响心外膜复极,产生2相折返而引发室颤.因此,充分了解J波综合征的发生机制,有助于临床诊断和治疗,降低死亡率.
