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CIP2A和c-Myc在胰腺癌中的表达及其临床意义
目的 探讨胰腺癌组织中CIP2A和c-Myc蛋白的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测42例胰腺癌组织及26例癌旁组织中CIP2A和c-Myc的表达情况,分析它们与临床病理参数的关系.结果 CIP2A在胰腺癌组织及癌旁组织中的阳性表达率分别为71.4％和7.7％;CIP2A在26例癌组织及配对癌旁组织中的阳性表达率比较,差异有统计学意义(P ＜0.05);c-Myc在胰腺癌组织及癌旁组织中的阳性表达率分别为64.3％和11.5％;c-Myc在26例癌组织及配对癌旁组织中的阳性表达率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).CIP2A在胰腺癌组织中的表达与分化程度、TNM分期及淋巴结转移明显相关(P＜0.05),c-Myc在胰腺癌组织中的表达与分化程度、TNM分期及淋巴结转移明显相关(P＜0.001).经Spearman等级相关性分析,CIP2A和c-Myc在胰腺癌组织中的表达呈正相关(r=0.689,P＜0.001).结论 CIP2A和c-Myc过表达共同促进胰腺癌侵袭和转移,推测CIP2A与c-Myc在胰腺癌进展过程中发挥正反馈调节作用.
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蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子在肿瘤中的作用
蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)在绝大多数肿瘤中高表达.CIP2A能够与转录因子Myc和蛋白磷酸酶2A (protein phosphatase 2A,PP2A)直接相互作用,抑制PP2A对Myc第62位丝氨酸的磷酸化作用,进而阻止Myc蛋白降解,该功能是CIP2A促癌作用的重要体现.CIP2A在肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移、上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、细胞周期及抗药性等方面发挥着重要的作用;同时,CIP2A也是一些肿瘤诊断和预后的潜在生物标志物.本文就近年来CIP2A在肿瘤中的表达、调控以及其在肿瘤细胞中的作用和其作为潜在抗肿瘤药物靶标的研究作一综述.
关键词： 蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子 蛋白磷酸酶2A myc 肿瘤 -
蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子在正常卵巢组织及卵巢恶性肿瘤中的表达
目的 检测蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)在正常卵巢组织及卵巢恶性肿瘤中的表达,探讨CIP2A与卵巢癌的相关性.方法 通过SYBR GreenⅠ实时荧光定量聚合酶链式反应法定量检测100例卵巢癌、50例正常卵巢组织中CIP2A mRNA的表达情况.结果 CIP2A mRNA在卵巢癌中的表达显著高于正常组织,差异有统计学意义.结论 CIP2A高表达可能参与了卵巢癌的发生发展过程,CIP2A可能成为卵巢癌诊断的新指标.
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CIP2A在乳腺癌中的表达意义与紫杉醇耐药的相关性研究
目的 探讨乳腺癌蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(CIP2A)蛋白在紫杉醇耐药乳腺癌细胞中的表达情况.方法 采用免疫组织化学法检测MCF-7乳腺癌细胞株和紫杉醇耐药的MCF-7/Taxol乳腺癌细胞株中的CIP2A表达水平.采用SRB法检测MCF-7乳腺癌细胞株和紫杉醇耐药的MCF-7/Taxol乳腺癌细胞株对紫杉醇、顺铂、卡铂、吉西他滨的耐药性.结果MCF-7细胞CIP2A蛋白免疫染色IOD为9318.91±3813.52,MCF-7/Taxol细胞IOD为16832.78±7219.62,二者比较,差异具有统计学意义(t=2.917,P=0.007).SRB检测结果显示,MCF-7/Taxol细胞对顺铂、卡铂和吉西他滨无明显耐药性.结论 CIP2A蛋白过表达与乳腺癌发生、发展和紫杉醇耐药有关,其机理仍需进一步研究.
关键词： 乳腺癌 蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子 紫杉醇 耐药 -
胰腺癌中CIP2A与p-Akt、N-cadherin、MMP-9的表达及其临床意义
目的:探讨胰腺癌组织中蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(CIP2A)、p-Akt、N-cadherin及MMP-9蛋白的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学法检测42例胰腺癌及癌旁组织中CIP2A、p-Akt、N-cadherin和MMP-9的表达情况,分析其与临床病理因素的关系.结果:CIP2A在胰腺癌及癌旁组织中的表达率分别为71.4％、7.7％,差异有统计学意义(P＜0.05); p-Akt在胰腺癌及癌旁组织中的表达率分别为66.7％、11.5％,差异有统计学意义(P＜0.05).N-cadherin在胰腺癌及癌旁组织中的表达率分别为59.5％、7.7％,差异有统计学意义(P＜0.05).MMP-9在胰腺癌组织及癌旁组织中的表达率分别为61.9％、15.4％,差异有统计学意义(P＜0.05).CIP2A、p-Akt在胰腺癌组织中的表达与分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(均P＜0.05),N-cadherin、MMP-9在胰腺癌组织中的表达与分化程度、TNM分期、神经浸润、淋巴结转移明显相关(P＜0.05).胰腺癌组织中,CIP2A和p-Akt、N-cadherin和MMP-9的表达均呈正相关(均P＜0.05);p-Akt与N-cadherin及MMP-9的表达均呈正相关(P＜0.05); N-cadherin与MMP-9的表达呈正相关(P＜0.05).结论:CIP2A参与了胰腺癌恶性进展,可能通过PI3K/Akt信号通路诱导上皮间质转化,促进胰腺癌增殖、侵袭和转移.CIP2A有望成为治疗胰腺癌的一个靶向治疗基因.
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牛蒡苷元下调CIP2A抑制三阴性乳腺癌转移的作用及机制研究
目的:以往研究表明,一种新型STAT3抑制剂牛蒡苷元(Arctigenin,Atn)在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)中能诱导显著的细胞毒性.本研究将进一步阐述Atn在TNBC细胞中通过下调蛋白磷酸酶2A (PP2A)的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)触发细胞毒性的新型分子机制.方法:Western blot法、实时荧光定量PCR法检测TNBC系中CIP2A的表达变化;Western blot法检测CIP2A下游分子Akt、ERK、PP2A的表达及活化;PP2A活性测定检测TNBC系中PP2A的活性;侵袭实验、划痕愈合实验检测TNBC的侵袭和迁移能力;siRNA干扰技术转染TNBC细胞系,检测转染后TNBC细胞侵袭能力.结果:Atn显著下调TNBC系CIP2A的表达;CIP2A下调导致PP2A活性增加和Akt的磷酸化水平下降;沉默CIP2A表达增强Atn对TNBC细胞转移行为的抑制作用;Atn通过重激活PP2A抑制TNBC增殖和侵袭.结论:研究发现Atn在TNBC中的新型作用机制,即Atn通过抑制CIP2A表达而活化PP2A,进而抑制Akt活化,从而抑制细胞的转移.
关键词： 蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子 三阴性乳腺癌 蛋白磷酸酶2A 转移 -
蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子在结直肠癌组织芯片中的表达及临床意义
目的 探讨结直肠癌组织中蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(CIP2A)的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测92例结直肠癌组织芯片中CIP2A的表达情况,分析其表达与患者临床病理因素及预后之间的关系.结果 CIP2A高表达与肿瘤TNM分期、组织分型、腹膜种植及肝转移有关(P＜0.05);但与患者性别、年龄、肿瘤部位、CEA、结直肠癌家族史及分化程度无关(P＞0.05).CIP2A高表达组1、3、5和10年总生存率分别为97.1％、71.4％、59.2％和44.4％,明显低于低表达组的98.2％、85.7％、80.3％和74.9％,两者差异具有统计学意义(P=0.021).多因素生存分析显示,CIP2A高表达并非是影响结直肠癌的独立不良预后因素(P=0.099,HR=1.982,95％CI:0.879～4.469).结论 CIP2A高表达与结直肠癌的临床病理特征密切相关,CIP2A可能成为潜在的结直肠癌转移和预后分子标志物或治疗靶点.
关键词： 结直肠肿瘤 蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子 组织芯片 免疫组织化学 -
合并肉眼血管侵犯的肝癌患者癌旁肝组织CIP2A的表达
目的:探讨癌旁肝组织蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(CIP2A)的表达对预测合并肉眼血管侵犯的肝癌患者术后预后的价值.方法:采用实时定量PCR及免疫组化方法分析368例肝癌患者癌旁无瘤肝组织中CIP2A mRNA和蛋白表达,根据有无肉眼血管侵犯和CIP2A mRNA表达水平分为血管侵犯CIP2A高表达组、血管侵犯CIP2A低表达组,无血管侵犯CIP2A高表达组、无血管侵犯CIP2A低表达组;结合患者的临床病理学特征及随访资料,比较4组肝癌患者CIP2A蛋白表达阳性率,3年和5年总生存率及无复发生存率;采用多因素Cox模型分析影响肝癌患者术后预后的独立危险因素,Kaplan-Meier法分析癌旁肝组织CIP2A的表达水平预测肝癌患者预后的价值.结果:血管侵犯组癌旁组织的CIP2A蛋白阳性率明显高于无血管侵犯组(P＜0.05),血管侵犯组肝癌患者生存率及无复发生存率显著低于无血管侵犯组(P＜0.01);在无血管侵犯组中,癌旁CIP2AmRNA低表达组总生存率及无复发生存率显著高于高表达组,在肉眼血管侵犯组中,癌旁C1P2A mRNA低表达组的1年、3年总生存率高于高表达组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:合并肉眼血管侵犯肝癌患者癌旁肝组织中CIP2A的表达水平可预测患者术后生存.
关键词： 肝肿瘤 癌旁肝组织 肉眼侵犯 蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子 预测
