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七福饮加康复联合尼麦角林治疗血管性痴呆随机平行对照研究
[目的]观察七福饮加康复联合尼麦角林治疗血管性痴呆疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将96例住院VD患者按随机数字法分为两组.对照组32例脑细胞代谢剂,尼麦角林,10mg/次,3次/d,口服.治疗组“例①七福饮(熟地黄25g,当归15g,人参18g,白术12g,甘草6g,远志15g,杏仁9g,杜仲、牛膝各15g),1剂/d,水煎400mL,早晚口服;兼肝肾阴虚,腰膝酸软,头晕耳鸣去人参、白术,加生地、枸杞子、女贞子、首乌制;兼肾阳亏虚加附子、巴戢天、益智仁、仙灵脾、肉苁蓉;肾阴不足,水不制火加丹参、莲子心、石菖蒲.②康复治疗:目的是改善患者认知功能,主要进行记忆与思维训练、作业疗法,音乐疗法.尼麦角林治疗同对照组.连续治疗60d为1疗程.观测临床症状、MMSE和ADL评分、不良反应.治疗1疗程,判定疗效.[结果]治疗组显效39例,有效21例,无效4例,总有效率93.75％.对照组显效10例,有效12例,无效10例,总有效率68.75％.治疗组疗效优于对照组(P＜0.01).MMSE和ADL评分治疗组改善优于对照组(P＜0.05).[结论]七福饮加康复治疗联合尼麦角林治疗血管性痴呆效果显著,值得推广.
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七福饮对Aβ1-42诱导的老年性痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马区生长抑素表达的影响
目的 探讨七福饮对老年性痴呆(AD)模型大鼠学习记忆能力的影响及作用机制.方法 将84只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组和七福饮高、中、低剂量组,采用立体定位仪将凝聚状态β-淀粉样蛋白1-42(A β1-42)定向注入海马区制备AD动物模型.通过Morris水迷宫的定位航行试验检测各组大鼠学习记忆的能力.采用免疫组织化学SP方法 和病理图像定量分析技术检测海马区生长抑素(SS)蛋白的表达水平.结果 与假手术组比较,模型组平均逃避潜伏期显著延长(P＜0.05),大鼠海马区SS蛋白表达也明显降低(P＜0.05);与模型组比较,七福饮各剂量组[2.15,4.30、8.60 mg/(kg·d)]平均逃避潜伏期显著缩短(均P＜0.05).与假手术组比较,模型组SS蛋白表达明显降低;与模型组比较,七福饮各剂量组SS蛋白表达均显著升高(P＜0.05).结论 七福饮可能通过上调AD模型大鼠海马区ss蛋白的表达,进而改善AD大鼠的学习记忆能力,发挥防治AD的作用.
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老年性痴呆模型大鼠海马区Bcl-2、Bax的表达及七福饮的干预作用
目的 探讨β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导的老年性痴呆(AD)模型大鼠Bcl-2、Bax的表达及七福饮对其的干预作用.方法 采用海马立体定向注射凝聚态Aβ1-42制备AD大鼠实验动物模型,药物干预4 w后应用实时定量PCR法检测Bcl-2 mRNA及Bax mRNA的表达.采用免疫组织化学染色和计算机图像分析技术测定海马区Bcl-2、Bax蛋白阳性目标积分光密度.结果 与假手术对照组比较,模型组Bax mRNA和蛋白表达水平显著升高,而Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著降低.与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、七福饮各剂量组Bax mRNA 和蛋白表达显著降低,而七福饮各剂量组Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.05).结论 大脑海马注射Aβ1-42后大鼠海马组织Bax 表达明显增高,Bcl-2表达明显降低,七福饮可抑制海马组织Bax表达,促进Bcl-2表达,为七福饮抗AD的作用机制之一.
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Aβ1-42诱导的模型大鼠海马区AChE、ChAT的表达及七福饮的干预研究
目的 探讨β-淀粉样蛋白1-42诱导的模型大鼠海马区乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(choline acetyltransferase,ChAT)的表达及其七福饮的干预作用.方法 采用海马立体定向注射凝聚态β-淀粉样蛋白1-42制备老年性痴呆大鼠实验动物模型.七福饮高、中、低3个剂量组灌胃,进行药物干预,给药4周后,处死大鼠,取海马组织,应用免疫组化SP方法及病理图像定量分析AChE、ChAT的表达.结果 与假手术对照组比较,模型组AChE表达增高(P<0.05),而ChAT表达减少(P<0.05);与模型组比较,盐酸多奈哌齐对照组、七福饮各剂量AChE表达均显著降低(P<0.05),而ChAT表达均显著增高(P<0.05).结论 七福饮可能通过下调大鼠海马组织中的AchE表达和上调ChAT表达,进而发挥抗老年性痴呆的作用.
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七福饮对血管性痴呆大鼠认知障碍及神经病理改变的影响
目的 观察七福饮对血管性痴呆模型大鼠认知功能及神经组织病变的影响,评价其脑保护作用.方法 雄性SD大鼠除假手术组外,其余用双侧颈总动脉结扎法制作血管性痴呆模型,造模成功后,随机分为模型组、七福饮低、高剂量组.给药1个月后,Morris水迷宫法进行行为学测试.结束后,部分动物处死取脑,制备海马组织匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物歧化酶(GSH-PX)和胆碱酯酶(CHE),其余动物灌注取脑,做脑组织病理切片,进行HE染色和Bax、Bcl-2免疫组化染色.结果 七福饮可明显缩短模型大鼠的逃避潜伏期、探索距离(P＜0.05或P＜0.01);显著延长目标象限游泳时间(P＜0.01),增加站台穿越次数(P＜0.01);升高海马组织SOD、GSH-PX活性(P＜0.01或P＜0.05),降低MDA水平(P＜0.05);能够减少血管性痴呆大鼠海马组织的Bax阳性表达,增加Bcl-2阳性表达.结论 七福饮能显著改善血管性痴呆大鼠认知障碍,抗氧化、改善胆碱能神经功能、减轻神经细胞凋亡是其可能的机制.
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七福饮加减治疗血管性痴呆30例
笔者于2004年6月～2008年6月采用七福饮加减治疗血管性痴呆30例,取得一定疗效.报道如下.1 临床资料血管性痴呆西医诊断标准采用美国神经病学会第4版<神经病学诊断与统计手册>中的有关标准[1],中医诊断标准参照<中药新药临床研究指导原则>中的有关标准[2].
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揿针合七福饮治疗髓海空虚型阿尔茨海默病33例
笔者采用七福饮加味结合揿针治疗髓海空虚型阿尔茨海默病患者33例,收效良好.报道如下.1 临床资料1.1 一般资料:选择本院2011年1月～2015年5月收治的阿尔茨海默病患者66例,随机分为对照组和观察组,每组各33例.对照组中,男22例,女11例;年龄65～78岁,平均71.93岁;病程6月～4年,平均2.31年.观察组中,男25例,女8例;年龄67～77岁,平均72.26岁;病程7月～3.5年,平均2.24年.两组一般资料比较,无显著性差异(P>0.05).
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中医药治疗轻中度艾滋病痴呆综合征临床研究
目的:观察中医药治疗轻中度艾滋病痴呆综合征的疗效.方法:30例艾滋病痴呆综合征患者随机平均分为治疗组和对照组.治疗组根据中医辨证给予中药治疗,对照组口服银杏叶片治疗,观察两组简易智能评分量表(MMSE)评分、日常生活活动能力(ADL)评分的改善情况.结果:治疗后MMSE评分治疗组为(25.36±5.13)分,对照组为(11.47±5.01)分,两组比较,差异有显著统计学意义(P＜0.01);ADL评分治疗组为(51.63±13.31)分,对照组为(34.20±11.43)分,两组比较,差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论:中医药治疗轻中度艾滋病痴呆综合征疗效较好.
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补肾活血法治疗轻度认知障碍20例临床观察
目的:观察补肾活血法对MCI(轻度认知障碍)患者认知功能下降的改善作用.方法:将入选的100例MCI患者,随机分为5组,每组各20例,分别采用补肾活血法(治疗组)、补肾益髓法(对照1组)、补肾健脾法(对照2组)、豁痰开窍法(对照3组)、通窍活血法(对照4组)治疗8周,并采用易精神状态量表(MMsE)方法观察治疗效果.结果:补肾活血法能够明显延缓MCI患者认知行为能力下降,效果明显优于对照组(P<0.01).结论:补肾活血法对MCI患者治疗效果明显优于补肾益髓法、补肾健脾法、豁痰开窍法和通窍活血法.
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七福饮对糖尿病脑病模型大鼠认知障碍及神经病理改变的影响
目的:观察七福饮对糖尿病脑病模型大鼠认知功能及神经病理改变的影响,评价其神经保护作用.方法:雄性大鼠,除空白组外均给予高脂高糖饲料,50天后腹腔注射STZ 30mg/kg建立2型糖尿病脑病大鼠模型,造模成功后,随机分为模型组、石杉碱甲组、吡拉西坦组、二甲双胍组、七福饮2.15g/kg、4.3g/kg组,给药30d后,Moriss水迷宫法进行行为学测试,结束后大鼠取血,检测血糖,部分动物处死取脑制备海马组织匀浆检测AGEs、AchE和ChAT,其余动物灌注取脑做病理切片,进行RAGE和NF-κB免疫组化染色.结果:七福饮可明显缩短模型大鼠逃避潜伏期、探索距离;显著延长目标象限游泳时间,增多站台穿越次数;降低空腹血糖,增加大鼠体重;升高海马组织中ChAT活性,降低AchE活性及AGEs水平;免疫组化染色显示海马组织DG区RAGE和NF-κB表达减少,平均灰度值增加.结论:七福饮可明显改善糖尿病脑病模型大鼠认知障碍,其机制可能是通过降血糖、改善胆碱能神经功能、改善糖尿病脑组织中AGEs-RAGE-NF-κB通路等途径实现的.
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七福饮对AD模型大鼠AGEs/RAGE/NF-κB通路的影响
目的:研究七福饮对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导的阿尔兹海默病(AD)模型大鼠AGEs及其受体(RAGE)-NF-κB信号通路的影响,探讨其抗AD作用及其机制.方法:采用双侧海马定位注射AGEs诱导AD大鼠模型,给予七福饮治疗30d后,westenblot检测大鼠海马组织AGEs、RAGE、NF-κB和IL-1β水平.结果:七福饮(2.15、4.3、8.6g/kg)可显著降低模型大鼠海马内AGEs、RAGE、NF-κB和IL-1β的表达.结论:抑制AGEs/RAGE/NF-κB通路的激活及其所介导的炎症反应是七福饮抗AD作用可能的机制.
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七福饮治疗髓海不足型血管性认知功能障碍的临床观察
目的 观察七福饮治疗髓海不足型血管性认知功能障碍的临床疗效.方法 纳入2015年1月至2016年1月在我院脑病科接受诊治的髓海不足型血管性认知功能障碍患者60例,按照随机数字表法分为治疗组和对照组各30例.对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用中医综合疗法,治疗3个月后对两组的临床疗效进行分析.结果 治疗后,治疗组MoCA评分、MMSE评分、ADL评分、中医证候的改善均优于对照组,统计学差异显著;两组的显效率和有效率比较具有统计学意义,说明治疗组的临床疗效优于对照组.结论 七福饮治疗髓海不足型血管性认知功能障碍有显著临床疗效,值得临床推广.
