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应用ASGPR相关指标结合ICGR15建立肝脏储备功能定量评估体系
目的应用肝脏去唾液酸糖蛋白受体(ASGPR)相关指标结合吲哚氰绿潴留率(ICGR15)综合建立肝脏储备功能的定量评估体系.方法测定大鼠模型肝脏功能残余量及其肝脏ASGPR的HH15、LHL15和MRI结合ICGR15,建立一个以肝脏功能残余量(Y)为因变量,HH15、LHLi5、MRI和ICGR15为自变量的肝脏储备功能的综合定量评估体系.结果肝脏功能残余量Y值比HH15、LHL15、MRI、ICGR15等任何一个指标都敏感地反映出肝脏储备功能的变化.结论涵盖HH15、LHL15、MRI及ICGR15等指标的回归方程Y=2.56+33.188×MRI-44.844×HH15+24.032×LHL15-34.915×ICGR15中的Y值是评估肝脏储备功能的敏感指标,能够对肝脏储备功能作出准确可行的定量评估.
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自杀基因协同表达促肝癌细胞凋亡的研究
目的:观察偶联去唾液酸糖蛋白(AF)的人端粒酶的逆转录酶启动子(hTERTp)驱动的自杀基因(tk/cd)协同表达对肝癌细胞株HepG2的靶向杀伤作用.方法:细胞培养,PCR方法构建AF-pGL3-hTERTp-cd与AF-pGL3-hTERTp-tk质粒,通过瞬时转染方法联合转染肝癌细胞HepG2和正常肝细胞L-02,MTT法观察药物浓度对肝癌细胞存活率的影响,流式技术观察其对肝癌细胞生长和凋亡的影响.结果:MTT法显示GCV、5-FC对自杀基因协同转染的HepG2细胞有较强的细胞毒作用,联合作用可降低药物浓度.流式结果表明在hTERTp驱动下自杀基因协同作用于肝癌细胞后细胞总的凋亡率为87%,高于单-AF-pGL3-hTERTp-cd组(77%),以及单一AF-pGL3-hTERTp-tk组(70%),对正常肝细胞L-02的生长影响较小.结论:偶联有AF的hTERTp驱动的自杀基因tk/cd协同表达可增强肝癌细胞的自杀效果,并促使其凋亡的作用.
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肝靶向水溶性药物纳米化的研究进展
目前,水溶性药物的肝靶向性研究一般有网状内皮细胞吞噬的被动靶向和基于肝受体识别的主动靶向[1].被动靶向主要依赖于微粒的大小及表面性质,主动靶向利用分子和受体的特异性配体的识别,肝实质细胞中的去唾液酸糖蛋白作为肝靶向的有效靶点而受到广泛研究[2].主动靶向制剂是利用肝受体的识别,使药物具有高度靶向性、缓控释性;被动靶向主要是利用纳米粒的小尺寸效应使其具备奇特的物理、化学特性.药物适合于制成哪种类型,要根据靶向部位要求和药物理化性质具体而定.
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运用去唾液酸糖蛋白受体定量评估肝脏储备功能体系的建立
目的肝脏去唾液酸糖蛋白受体(ASGPR)指标结合吲哚氰绿储留率(ICGRi5)建立综合评估肝脏储备功能的体系.方法测定不同比例肝脏切除大鼠模型肝脏ASGPR的HH15、LHL15和MRI结合ICGR15,建立一个综合定量评估肝脏储备功能的评分体系.结果在正常肝脏容量丢失15%时,HH15、LHL15、MRI、ICGR15等均不能显著反映出肝脏储备功能的变化,而涵盖上述指标的综合评估体系Y值(肝脏功能残余量)则能显著反映肝脏储备功能的变化.结论涵盖HH15、LHL15、MRI及ICGR15等指标的回归方程Y=2.56+33.188×MRI-44.844×HH15+24.032×LHL15-34.915×ICGR15中的Y值是评估肝脏储备功能的敏感指标,能够对四氯化碳肝硬化大鼠模型的肝脏储备功能作出准确可靠的定量评估.
