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尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)和其受体(uPAR)在肝细胞癌的表达及其临床和病理意义
目的研究尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)和其特异性受体(uPAR)在肝细胞癌(HCC)的表达及其临床和病理意义. 方法应用免疫组织化学和酶联免疫吸附法(ELISA)检测uPA和uPAR在HCC和非癌组织中的表达,并与临床及病理指标相联系. 结果 HCC中uPA和uPAR的阳性表达率分别为75.0%(12/16)和68.8%(1/16).在进展性和侵袭性肿瘤与非进展性和非侵袭性肿瘤间uPA和uPAR阳性率无显著性差异(P＞0.05).阳性染色主要位于癌细胞和基质细胞胞浆且主要位于癌侵犯的边缘.非癌组织仅见少量阳性染色细胞,对照组无特异性阳性染色.在ELISA中,癌与非癌组织uPA抗原水平分别为(4.23±0.57)ng/mg蛋白和(1.26±0.14)ng/mg蛋白,uPAR抗原水平分别为(4.25±0.21)ng/mg蛋白和(3.15±0.23)ng/mg蛋白,有显著性差异(t=18.963,P=0.000;t=13.693,P=0.000).且进展性和侵袭性肿瘤中其抗原水平显著高于非进展性和非侵袭性肿瘤(P＜0.05). 结论 uPA和uPAR在肝细胞癌表达较高并与其进展和侵袭密切关联.
关键词： 尿激酶型纤溶酶原激活剂 尿激酶型纤溶酶原激活剂受体 肝细胞癌 -
整合素介导uPAR信号转导途径的研究进展
目的:总结国内外对尿激酶纤维蛋白溶酶原激活剂(uPAR)信号通路的研究进展.方法:应用PubMed及CHKD期刊全文数据库,以“urokinase plasminogen activator receptor、integrins、细胞外基质、黏附作用”等为关键词,检索1999-01-2010-10的相关文献352条.纳入标准:1)uPAR的结构与相关功能的研究；2)细胞外基质与细胞间黏附机制的研究；3)整合素与uPAR相关功能的研究.根据纳入标准符合分析的文献38篇.结果:uPAR信号通路复杂,整合素家族是由α,β亚基经非共价连接形成异二聚体的一类重要的跨膜受体,通过介导uPAR信号传递,激活下游包括Ras-MAPK等在内的多条信号通路,改变肿瘤细胞生物学特性,促使肿瘤浸润和转移.目前,对于两者具体的结合方式尚不清楚.结论:uPAR不仅能与uPA结合,降解细胞外基质,实现远处转移；尚能通过信号通路转导信号,促使肿瘤细胞迁移和增殖.由于整合素家族的存在对于uPAR通路是不可或缺的,若明确两者的结合方式,有望通过干扰两者的结合,达到抑制肿瘤浸润生长与远处转移的目的.
关键词： 尿激酶型纤溶酶原激活剂受体 整合素 细胞外基质 GPI锚定蛋白 综述文献 -
原发性肝癌介入治疗对尿激酶型纤溶酶原激活剂及其受体表达的影响
目的探索原发性肝癌介入治疗前后尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)及其受体(uPAR)表达的变化,分析uPA及uPAR在人类原发性肝癌发生发展中的作用,并为uPA及uPAR表达水平对介入治疗原发性肝癌的效果评价价值提供可靠的理论依据.方法对48例已确诊的原发性肝癌患者在介入治疗前后分别取静脉血、癌组织和肝正常区组织标本,应用ELISA、RT-PCR方法,分别检测介入治疗前后uPA/uPAR在血清、肝癌组织与正常肝组织中的表达变化.结果介入治疗前uPA/uPAR在血清内的表达量明显高于对照组,两组间的差异有统计学意义(P＜0.01);肝癌组织中uPA/uPAR mR-NA明显高于正常区肝组织,两组间的差异有统计学意义(P＜0.01),且介入治疗后肝癌组织中uPA/u-PAR mRNA的表达量较治疗前明显降低,两组间的差异有统计学意义(P＜0.05),但未降至正常.结论 uPA/uPAR的过量表达与原发性肝癌的发生有关,uPA/uPAR的mRNA表达水平对介入治疗原发性肝癌的效果评价有一定的参考价值.
关键词： 肝癌 介入治疗 尿激酶型纤溶酶原激活剂 尿激酶型纤溶酶原激活剂受体 -
血清VEGF、VEGF C和uPAR水平与口腔鳞状细胞癌的关系
目的 通过检测口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子C(VEGF C)和尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)的水平,探讨其与OSCC病理学改变和淋巴结转移的关系.方法 用酶联免疫吸附分析法检测91例OSCC患者和50例健康人血清中VEGF、VEGF C和uPAR的水平.结果 OSCC患者血清VEGF、VEGF C、uPAR含量显著高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),血清VEGF、VEGF C和uPAR水平与口腔癌患者的病理分级、浸润方式和淋巴结转移无显著相关性.结论 血清VEGF、VEGF C和uPAR水平可为监测口腔癌的发生发展提供实验依据,但对判断OSCC的转移无显著意义.
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犬脑栓塞血浆u-PA和u-PAR变化的实验研究
目的 观察犬脑栓塞前后血浆尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,u-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(urokinase-type plasminogen activator receptor,u-PAR)的变化.方法 自体动脉血凝固制备栓子,使用介入方法建立犬脑栓塞模型.观察栓塞前和栓塞后2h、3h血浆u-PA和u-PAR的变化.结果 栓塞前和栓塞后2h、3h血浆u-PA和u-PAR水平差异无统计学意义,ρ＞0.05.结论 犬脑栓塞前和栓塞后3小时内血浆u-PA和u-PAR变化不明显.
关键词： 脑栓塞 尿激酶型纤溶酶原激活剂 尿激酶型纤溶酶原激活剂受体 -
尿激酶型纤溶酶原激活系统与卵巢肿瘤及其治疗
尿激酶型纤溶酶原激活系统是纤溶系统的重要组成部分,其通过水解细胞外间质,参与组织改造和细胞迁移,在肿瘤细胞的侵袭和转移中发挥作用.许多研究发现,尿激酶型纤溶酶原激活系统与卵巢癌恶性程度、分期、分化、转移及预后有重要关系.抑制尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)的活性、阻断尿激酶型纤溶酶原激活与其受体在细胞表面结合、抑制信号传导途径等可作为卵巢肿瘤治疗的另一途径.综述尿激酶型纤溶酶原激活系统组成、作用机制,与卵巢肿瘤及其治疗研究进展.
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溶栓干预犬脑栓塞后血浆u-PA和u-PAR水平变化的实验研究
目的 观察尿激酶原(pro-UK)和尿激酶(UK)干预犬脑栓塞后血浆尿激酶型纤溶酶原激活剂(u-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(u-PAR)的变化,及其与溶栓效果的关系.方法 自体动脉血凝固制备栓子,使用介入方法 建立犬脑栓塞模型.栓塞2 h后,分别用pro-UK和UK溶栓,分为A、B 2组,造影观察血管开通情况;实验前(0 h)、治疗后2 h和3 h时u-PA和u-PAR的变化.结果 犬脑栓塞后2 h给予不同溶栓药处理,2 h后造影证实:A组6只中血管开通5只,B组6只中血管开通2只;A组溶栓后2 h、3 h血浆u-PA值比溶栓前(0 h)升高(P<0.01),且2 h比3 h时u-PA值高(P<0.01);B组溶栓后2 h、3 h与0 h时比较u-PA值无明显变化(P>0.05).2组间2 h、3 h时u-PA值比较差异有统计学意义(P<0.01).2组间和2组内不同时间点血浆u-PAR水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 血浆u-PA在一定程度上反映了犬脑栓塞溶栓后纤溶系统的变化,血管开通比例较高,血浆u-PA增高明显.血浆u-PAR在pro-UK、UK溶栓后变化不大,与犬血管开通无明确关系.
关键词： 脑栓塞 尿激酶型纤溶酶原激活剂 尿激酶型纤溶酶原激活剂受体 犬 -
尿激酶型纤溶酶原激活剂及其受体在胰腺癌中表达的意义
目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase plasminogen activator,uPA)、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(urokinase plasminogen activator receptor,uPAR)在胰腺癌中表达的意义.方法用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法分别检测uPA、uPAR在85例胰腺癌和10例胰腺炎组织中mRNA和蛋白抗原的表达.HPIAS图像分析各组标本相对密度,t检验各组相对密度差异,X2检验uPA、uPAR与胰腺癌肿瘤临床病理之间的相关性.结果 uPA、uPAR mRNA和蛋白抗原在胰腺炎组织中低表达,胰腺癌组织中uPA、uPAR mRNA和蛋白抗原的高表达,胰腺癌中伴有转移者uPA、uPAR的mRNA和蛋白抗原的表达明显高于无转移者.uPA、uPAR的表达与胰腺癌的转移程度高度相关.结论 uPA、uPAR是反映胰腺肿瘤进展和生物学特性的指标,是临床上判断预后的良好指标之一.
关键词： 尿纤溶酶原激活物 胰腺肿癌 尿激酶型纤溶酶原激活剂受体 -
骨性关节炎模型大鼠关节软骨变化及透骨消痛胶囊干预的作用
背景：透骨消痛胶囊是治疗骨性关节炎的临床验方，作用机制尚未完全阐明。尿激酶型纤溶酶原激活系统参与关节软骨的细胞外基质降解及关节滑膜增生，在骨性关节炎的病理过程中起着重要作用。目的：观察透骨消痛胶囊对膝骨性关节炎模型大鼠软骨中尿激酶型纤溶酶原激活系统的影响。方法：SD大鼠144只，随机取120只采用关节腔注射木瓜蛋白酶复制大鼠膝骨性关节炎模型，并随机分为模型组、壮骨关节丸组[1.2 g/(kg?d)]、透骨消痛胶囊低剂量组[0.092 g/(kg?d)]、透骨消痛胶囊中剂量组[0.184 g/(kg?d)]和透骨消痛胶囊高剂量组[0.368 g/(kg?d)]，每组24只，每2周为1个疗程，中间休息2 d，共4个疗程。另取24只正常大鼠为空白组。每2个疗程后，处死一批实验动物，苏木精-伊红染色观察软骨组织病理改变；免疫组织化学反应观察尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、纤溶酶原激活物抑制因子阳性表达情况；Western blot检测尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、纤溶酶原激活物抑制因子蛋白表达情况。结果与结论：透骨消痛胶囊组和壮骨关节丸组的骨性关节炎大鼠关节软骨 Mankin’s 评分较模型组明显降低(P <0.01)，具有时间依赖；免疫组织化学反应显示，透骨消痛胶囊组和壮骨关节丸组尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体的阳性率明显降低，而纤溶酶原激活物抑制因子明显升高，具有时间依赖。Western blot检测结果与免疫组织化学具有相同的趋势。提示透骨消痛胶囊可能通过调控尿激酶型纤溶酶原激活剂系统对骨性关节炎发挥防治作用。
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尿激酶型纤溶酶原激活剂受体在喉鳞癌中的表达及意义
尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)在喉鳞癌中的阳性表达与肿瘤发生部位、病理学分级及临床分期无关,对喉鳞癌淋巴结转移情况及预后评估有一定的参考价值.
关键词： 喉鳞癌 尿激酶型纤溶酶原激活剂受体 -
FAP、整合素α3β1和uPAR在上皮性卵巢癌中的表达及与肿瘤转移的关系
目的 检测整合素α3β1、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)和成纤维细胞激活蛋白(FAP)等因子在促进卵巢癌的转移过程中的作用及相互关系.方法 用免疫荧光方法检测FAP、整合素α3β1和uPAR在卵巢癌组织上的表达；Transwell小室法检测整合素α3β1与FAP对卵巢癌细胞系(HO-8910PM)迁移的影响；用免疫荧光与免疫共沉淀共同检测整合素α3β1、uPAR在HO-8910PM上是否为三聚体.结果 FAP、整合素α3β1和uPAR在卵巢癌组织中均有表达；抑制了整合素α3β1后,可以明显抑制FAP的促迁移作用.结论 FAP通过α3β1作用于uPAR促进卵巢癌细胞迁移,整合素α3β1、uPAR在HO-8910PM膜上及卵巢癌组织同一位置表达,是一个复合体.
关键词： 卵巢癌 成纤维细胞激活蛋白 整合素α3β1 尿激酶型纤溶酶原激活剂受体 -
1,25-二羟基维生素D3通过抑制尿激酶型纤溶酶原激活剂受体表达降低足细胞活动力
目的 观察1,25-二羟基维生素D3[1,25 (OH)2D3]对脂多糖诱导的足细胞活动力和尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)表达的影响.方法 小鼠足细胞分化成熟后分为3组:正常对照组、脂多糖组(50 mg· L-1脂多糖孵育足细胞24 h)、脂多糖+1,25 (OH) 2D3组[50 mg·L-1脂多糖+1 nmol·L-1的1,25(OH) 2D3]共同孵育足细胞24 h.采用免疫荧光激光共聚焦、流式细胞术、实时荧光定量PCR、转板迁移测定法等技术,检测足细胞活动力改变以及足细胞uPAR蛋白和uPAR mRNA (Plaur mRNA)的表达.结果 转板迁移测定法中每个视野细胞在正常对照组、脂多糖组、脂多糖+1,25( OH) 2D3组分别为(8.4±3.8)、(31.3±7.9)、(19.2±6.8)个,脂多糖组膜下层迁移足细胞多于其他2组,脂多糖+1,25 (OH)2D3组多于正常对照组(P＜0.01).脂多糖组uPAR蛋白荧光信号强于正常对照组,脂多糖+1,25 (OH) 2D3组弱于脂多糖组.脂多糖+1,25(OH) 2D3组uPAR蛋白表达率和Plaur mRNA为(31.12±4.46)％和1.97±0.46,均低于脂多糖组[(54.66±8.69)％和3.06±0.93,P＜0.05],高于正常对照组[(9.80±3.11)％和1.00±0.00,P＜0.05].结论 1,25(OH)2D3可能通过抑制uPAR的表达,降低足细胞活动力,起到保护足细胞的作用.
关键词： 维生素D 骨化三醇 足细胞 尿激酶型纤溶酶原激活剂受体 -
环孢素对足细胞尿激酶型纤溶酶原激活剂受体表达的影响
目的 观察环孢素对脂多糖诱导的足细胞尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)表达的影响.方法 建立体内脂多糖诱导小鼠蛋白尿模型和体外脂多糖足细胞损伤模型,2种模型均分为正常对照组、脂多糖组和脂多糖+环孢素组.通过测量尿蛋白-尿肌酐比值观察各组小鼠尿蛋白的变化情况,通过免疫荧光激光共聚焦、RT-PCR及流式细胞术观察各组小鼠肾组织及足细胞uPAR基因和蛋白水平.结果 脂多糖组小鼠尿蛋白-尿肌酐比值高于正常对照组(P＜0.01),脂多糖+环孢素组低于脂多糖组(P＜0.05).脂多糖+环孢素组小鼠肾组织中uPAR的表达弱于脂多糖组.足细胞脂多糖组uPAR蛋白荧光信号明显强于正常对照组,给予环孢素后荧光信号减弱.足细胞脂多糖+环孢素组uPAR蛋白表达率和Plaur mRNA为(20.10±10.70)％和0.872±0.167,均低于脂多糖组[(65.17±13.04)％和1.341±0.287,P＜0.05],与正常对照组无显著差异[(18.06±7.78)％和1.025±0.167,P＞0.05].结论 环孢素可能通过抑制足细胞uPAR的表达,从而稳定和保护足细胞起到降蛋白尿作用.
关键词： 环孢素 足细胞 尿纤溶酶原激活物 尿激酶型纤溶酶原激活剂受体 -
尿激酶型纤溶系统在乳腺癌细胞侵袭中的作用
目的研究尿激酶型纤溶系统组分uPA、uPAR、tPA及PAI?1在人乳腺癌细胞侵袭中的作用。方法以3株具有不同侵袭转移能力的乳腺癌细胞株作为研究对象，应用RT?PCR方法比较纤溶组分在此3株细胞中的表达，牛奶板法检测细胞培养上清中的纤溶活性，用Boyden小室模型测定细胞侵袭能力。结果发现MDA?MB?231细胞表达较高水平的uPA、uPAR、PAI?1和中等水平的tPA，无血清培养上清中总纤溶活性和uPA纤溶活性高；MDA?MB?435细胞表达较低水平的uPA和较高水平的tPA，但未测出uPAR和PAI?1的表达，无血清培养上清中总纤溶活性较高，主要是tPA活性；MCF?7细胞表达较低水平的uPAR和较高水平的PAI?1，但未测出uPA和tPA的表达，无血清培养上清中几乎没有纤溶活性。与纤溶活性相一致的是，Boyden小室模型实验结果发现MDA?MB?231在3株细胞中体外侵袭能力强，MDA?MB?435次之，MCF?7则几乎无体外侵袭能力。经抗uPA和抗uPAR抗体预处理MDA?MB?231细胞，分别使侵袭能力下降83.1%和43.9%(P<0.05)。结论 uPA和uPAR的活性与乳腺癌细胞的侵袭转移能力密切相关
关键词： 尿激酶型纤溶酶原激活剂 尿激酶型纤溶酶原激活剂受体 -
靶向下调uPAR抑制大肠癌细胞恶性生物学行为
目的：通过uPAR特异siRNA靶向下调大肠癌LOVO细胞uPAR的表达，研究大肠癌细胞恶性生物学行为的变化。方法：构建3对uPAR特异siRNA，将其转入大肠癌LOVO细胞，用Western Blot检测uPAR-siRNA干扰效果，选择干扰效率高的一对siRNA进行后续实验。利用流式细胞术及CCK-8试验检测uPAR-siRNA转染后大肠癌细胞增殖变化，利用Transwell小室实验及划痕实验检测uPAR-siRNA转染后对大肠癌细胞迁移能力变化。结果：大肠癌细胞分别转染3对uPAR-siRNA后，uPAR的表达明显下降，其中uPAR-siRNA-3的干扰效率高；大肠癌细胞转染uPAR-siRNA-3后，G1期细胞数量明显增加，细胞增殖能力明显下降，细胞迁移数量明显减少及细胞迁移距离明显下降(均P<0.05)。结论：uPAR特异siRNA转染大肠癌细胞LOVO后，明显下调uPAR的表达；uPAR-siRNA转染大肠癌细胞LOVO后，明显抑制大肠癌细胞的增殖和迁移能力。
关键词： 大肠癌 尿激酶型纤溶酶原激活剂受体 小片段干扰核糖核酸 细胞增殖 细胞迁移 -
组织因子、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体在乳腺癌中的表达
[目的]探讨组织因子(tissue factor,TF)、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(urokinase plasminogen activator receptor,uPAR)在乳腺癌表达的临床意义和诊断价值.[方法]用免疫组化方法(SP-法)检测39例乳腺癌手术切除组织中TF和uPAR的表达.[结果](1)TF、uPAR以及TF和uPAR的共表达阳性率在有淋巴结转移者中明显高于无淋巴转移者.(2)TF、uPAR在低分化组织中表达率高于中分化者.(3)TF、uPAR表达与否和病人年龄无关.(4)TF、uPAR表达与雌激素受体、孕激素受体表达未显示相关性.[结论]TF、uPAR表达与乳腺癌淋巴结转移、病理分化密切正相关,是反映乳腺癌发展和转移潜能的生物学指标,TF、uPAR共表达也为解释TF促进肿瘤转移作用提供了依据.
关键词： 组织因子 尿激酶型纤溶酶原激活剂受体 乳腺肿瘤 -
uPAR表达在鼻咽癌侵袭和转移中的作用
目的 探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(urokinase-type plasminogen activator receptor,uPAR)在鼻咽癌组织中的表达及其与鼻咽癌侵袭和转移的关系.方法 应用RT-PCR和免疫组织化学方法,检测55例鼻咽癌术后组织标本中uPAR表达,分析uPAR表达与鼻咽癌临床病理特征的关系.结果 鼻咽癌组织中都存在uPAR基因的表达,并定位于细胞质和/或细胞膜中,uPAR基因mRNA和蛋白质的检测均显示有淋巴结转移的癌组织uPAR表达高于无淋巴结转移组,TNM分期Ⅲ～Ⅳa期的癌组织高于Ⅰ～Ⅱ期,均有统计学意义(P＜0.01).结论 鼻咽癌组织中uPAR基因及蛋白质表达与鼻咽癌的侵袭和转移密切相关.
关键词： 尿激酶型纤溶酶原激活剂受体 鼻咽癌 肿瘤分期 侵袭和转移 -
uPAR表达对鼻咽癌侵袭和转移的影响
目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)对鼻咽癌侵袭和转移的影响.方法以鼻咽癌细胞系(CNE-2Z)及其克隆株(CNE-2Z-H5,CNE-2Z-H5-9)作为研究材料,应用逆转录聚合酶反应(RT-PCR)检测uPAR在基因转录的表达;应用蛋白免疫印迹(Westen-Blotting)方法检测uPAR蛋白水平的表达;通过异质黏附抑制实验,观察uPAR在鼻咽癌细胞侵袭和转移过程中的作用.结果 uPAR在CNE-2Z-H5-9中表达高,其次为CNE-2Z-H5,在CNE-2Z中表达低;uPAR抗体能抑制CNE-2Z-H5-9的异质黏附能力.结论 uPAR可能促进鼻咽癌细胞的侵袭和转移.
关键词： 尿激酶型纤溶酶原激活剂受体 鼻咽癌及其克隆株 侵袭 转移和异质黏附 -
uPAR在鼻咽癌细胞系及其克隆株中的表达和作用
目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)在鼻咽癌细胞系(CNE-2Z)及其克隆株(CNE-2Z-H5,CNE-2Z-H5-9)中的表达和作用.方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测uPAR在基因转录水平的表达;采用侵袭抑制实验,观察uPAR在鼻咽癌细胞侵袭和转移过程中的作用.结果uPAR在CNE-2Z-H5-9中表达高,在CNE-2Z中表达低,在CNE-2Z-H5中表达处于两者之间;抗uPAR抗体抑制CNE-2Z-H5-9的侵袭能力.结论uPAR可能促进鼻咽癌细胞的侵袭和转移.
关键词： 尿激酶型纤溶酶原激活剂受体 鼻咽癌 侵袭 转移 -
尿激酶型纤溶酶原激活剂受体的表达对肝癌细胞株体外侵袭迁移的影响
目的 观察尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)的表达对肝癌细胞体外侵袭迁移能力的影响.方法 通过Boyden小室肿瘤细胞体外侵袭实验检测肝癌细胞株Hep-3B及SMMC-7721体外侵袭迁移能力,用流式细胞术检测Hep-3B及SMMC-7721的uPAR,通过流式细胞分选技术从具有较强转移能力的SMMC-7721中分选出uPAR+细胞株和tuPAR -细胞株,通过Boyden小室检测uPAR+组和uPAR -组SMMC-7721细胞的体外侵袭迁移能力.结果 SMMC-7721体外侵袭迁移能力明显强于Hep-3B(P＜0.01)；SMMC-7721中uPAR+细胞株占45.5％,ep-3B中uPAR+细胞株占0.05％,两者相比,P＜0.01;从SMMC-7721中分选出的uPAR+组和uPAR -组细胞纯度分别为90％和97％,uPAR+组细胞的体外侵袭迁移能力较uPAR -组细胞明显增强(P＜0.01).结论 uPAR的表达不但和肝癌细胞的体外侵袭迁移能力密切相关,且可能赋予了肝癌细胞强大的侵袭迁移能力.
关键词： 肝肿瘤 肝癌细胞 细胞侵袭 细胞迁移 尿激酶型纤溶酶原激活剂 尿激酶型纤溶酶原激活剂受体
