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人工关节无菌松动界膜中破骨细胞分化因子受体免疫阳性的多核巨细胞
人工关节置换术后重要的并发症是假体周围骨溶解导致的假体无菌松动,松动的机理还不完全清楚.随着骨代谢研究的进展,调节破骨细胞形成和功能的肿瘤坏死因子家族(TNFs)新成员:骨保护蛋白(OPG)、破骨细胞分化因子(RANKL)及其受体(RANK)相继被发现,它们在人工关节置换术后无菌松动中的作用成为人工关节研究的新热点[1].本研究拟建立界膜多核巨细胞分离培养法,并初步探讨RANK在多核巨细胞上的表达.
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人工髋关节无菌性松动假体周围界膜组织病理变化
近年来研究表明,假体周围的骨溶解是引起人工关节松动的要原因.引起假体周围骨溶解的原因及其发展过程尚未完全清楚.目的:观察人工髋关节无菌性松动假体周围界膜组织病理变化.设计、时间及地点:组织学观察,2000-09,2005-12苏州大学附属第一二医院.对象:8例因松动进行翻修的人工髋关节.手术时取假体周围的界膜组织进行病理检查.方法:标本以10%的甲醛溶液固定,石蜡包埋切片,苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色.标本进行细菌培养.主要观察指标:组织病理改变.结果:在松动假体周围的界膜中发现大鼍的磨损颗粒、组织细胞增生及溶骨因子.标本经细菌培养结果均为阴性.结论:假体使用过程中磨损产生的磨损颗粒激活炎性细胞产生溶骨因子,是导致假体无菌件松动的重要原因之一.
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改良型磨损颗粒诱导小鼠颅骨溶解模型的构建
目的 探讨建立一种新型、简单、经济、易操作的磨损颗粒诱导小鼠颅骨溶解模型,便于无菌性假体松动动物模型构建.方法 制备无菌盐包埋磨损颗粒;实验分为3组:A组为生理盐水组;B组为纯盐组;C组为盐包埋磨损颗粒组;14d后统一处死动物取出小鼠颅骨,进行病理学分析.结果 (1) HE染色A组和B组无明显差别,C组骨质疏松明显,骨质结构紊乱,骨吸收增加,骨膜及骨组织细胞数量明显增加,骨内细胞数量(个/视野)A组(25±3),B组(27±2),C组(45±5);骨膜炎症细胞(个/视野):A组(1 540±368)、B组(1 610±535)、C组(3 478±376).(2)电镜下计算颅顶骨吸收陷窝面积与视野面积的百分比:A组(2.76±0.48)％、B组(2.95±0.63)％,C组(13.33±2.49)％,C组与A组、B组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3) TRAP染色中破骨细胞数(个/视野):A组为(3.8427 ±1.182 1);B组为(4.026 1±1.372);C组(17.325±4.2107).A组与B组相比,无明显差别(P＞0.05);C组与A、B组比较:破骨细胞数量明显增加,溶骨效应增强(P＜0.01),TRAP染色与HE染色结果相符.结论 盐溶法构建磨损颗粒诱导小鼠颅骨溶解模型是一种简单、经济、可行性强的实验方法,可以为研究人工关节无菌性松动的提供较为确切、简洁的临床实验基础,是一种值得倡导的实验方法.
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低强度超声对颅骨溶解模型小鼠磨损颗粒诱导的骨溶解效应的影响
目的:探讨低强度超声在小鼠颅骨溶解模型中对破骨细胞增殖分化的干预,为临床治疗关节松动提供理论依据.方法:选择30只BALB/c小鼠,按随机数字表法分为空白对照组、颗粒组和超声组,每组10只.采用改良磨损颗粒法复制小鼠颅骨溶解模型,在术后15d获取小鼠颅顶骨骨组织标本,HE染色观察炎细胞渗出量和骨溶解面积变化；扫描电镜检测骨片吸收陷窝面积百分比；抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP)观察破骨细胞增殖分化；免疫组织化学染色定位观察损伤骨组织中骨保护素(OPG)的表达变化.结果:HE染色,与空白对照组比较,颗粒组和超声组炎细胞渗出量和骨溶解面积明显增加(P＜0.01)；与颗粒组比较,超声组骨溶解面积明显降低(P＜0.05),而2组炎细胞渗出量比较差异无统计学意义(P＞0.05).扫描电镜,超声组骨片吸收陷窝面积百分比显著低于颗粒组(P＜0.01).TRAP染色,超声组破骨细胞数量明显低于颗粒组(P＜0.01).免疫组织化学,超声组OPG阳性细胞数明显高于颗粒组及空白对照组(P＜0.05).结论:低强度超声能抑制小鼠颅骨溶解模型中破骨细胞的增殖分化,有效降低聚乙烯磨损颗粒所致的骨溶解效应,从而增强关节假体周围骨的密度和强度,降低关节松动的发生率.
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盐溶法构建磨损颗粒诱导小鼠颅骨溶解模型方法的建立及评价
目的:探讨构建新型磨损颗粒诱导的骨溶解模型,为研究人工关节无菌性松动提供简单、方便的实验动物模型.方法:制备无菌盐包埋磨损颗粒;采用随机数字表法将50只BALB/c小鼠分为空白对照组、纯盐组、气囊植骨组和盐包埋磨损颗粒组,其中气囊植骨组20只,其他各组10只;气囊植骨组小鼠术后21 d,余3组术后14 d获取小鼠颅骨组织标本,HE染色观察炎细胞渗出量和骨溶解面积;扫描电镜观测骨片吸收陷窝面积百分比;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞增殖分化.结果:HE染色,与空白对照组和纯盐组比较,气囊植骨组和盐包埋磨损颗粒组小鼠的炎性细胞渗出量、骨溶解面积明显增大(P＜0.01);与气囊植骨组比较,盐包埋磨损颗粒组小鼠TRAP染色破骨细胞数量明显增多(P＜0.01);扫描电镜观察,盐包埋磨损颗粒组小鼠骨片吸收陷窝面积百分比显著高于气囊植骨组(P＜0.01).结论:盐溶法是一种简单、经济、快速准确的构建小鼠颅骨溶解模型方法,能够真实模拟人工关节松动发生的病理过程.
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微动对人工关节无菌性松动影响的实验研究
目的:研究一定参数的微动对骨组织生长分化的影响.[ HTH 方法:用特制的骨微动室模型,通过动物实验分别计算无微动组(A组),微动组(B组)实验中,长入骨微动室模型中的骨组织占所有新生组织的比例.结果:在A组中可见大量不成熟新生骨形成,B组可见少量或无新生骨组织,但可见大量的纤维结缔组织.A组中,骨组织占新生组织的比例为(40.65±8.25)%,B组为(6.65±2.34)% . 结论:一定参数的微动可以显著抑制骨组织的形成而有利于纤维组织的形成.
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人工髋关节无菌性松动病因分析
8例因松动行翻修术的人工髋关节,手术时取假体周围的界膜组织,另取8例骨折内固定物周围疤痕组织进行病理检查.结果:在松动假体周围的界膜中发现大量的磨损颗粒、组织细胞增生及溶骨因子.而骨折内固定物周围的疤痕组织主要为纤维组织.认为假体使用过程中磨损产生的磨损颗粒激活炎性细胞产生溶骨因子,是导致假体无菌性松动的重要原因之一.
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松动的人工髋关节界膜的研究
[目的] 通过对松动假体界膜的研究分析人工髋关节松动的原因.[方法] 通过对38例人工髋关节翻修术中松动假体周围界膜组织进行肉眼外观、普通光镜及扫描电镜的观察来分析人工髋关节无菌性松动与界膜之间的相关联系.[结果] 所有本组38例松动假体周围均充填有薄厚大小不一的界膜组织,多数颜色为暗红色,约1/3的界膜部分有黑色;界膜较厚处质韧类似瘢痕结缔组织,薄处似纤维薄膜.光镜可见较多巨噬细胞和异物巨细胞及磨损微粒;扫描电镜观察可以见到大量的粗细不等排列无序的胶原纤维组织和大小不一分布不均的异物颗粒和骨碎屑,胶原纤维内有成纤维细胞分布.[结论] 人工假体与骨空隙的产生导致界膜充填,磨损微粒刺激界膜释放炎性细胞因子导致骨溶解而出现假体松动,如果尽可能地减少活动中产生的磨损碎屑从而减少炎性介质的释放,减少由充填性界膜向溶骨性界膜的转变,就可从生物学的角度降低人工髋关节置换术后松动的发生率.
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IL-4与骨保护素联合抑制聚乙烯磨损颗粒诱导的溶骨效应
目的 运用小鼠植骨气囊模型,研究白介素-4(IL-4)与骨保护素(OPG)联合减少骨破坏吸收防治人工关节松动的效应.方法 在小鼠背部注入空气形成气囊,取同源小鼠的颅骨植入气囊内.将已制成的气囊模型小鼠分成3组:对照组(气囊注入聚乙烯颗粒及生理盐水)；IL-4组(气囊内注入聚乙烯颗粒及IL-4)；联合组(气囊内注入聚乙烯颗粒、IL-4及OPG),3周后取囊壁和植入颅骨组织进行HE染色检测炎症反应情况及炎症细胞渗出量；取组织匀浆液应用ELISA方法检测炎性细胞因子(IL-1、TNF)浓度；抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞的分化成熟情况；应用扫描电镜检测骨片吸收情况.结果 (1)HE染色检测炎症细胞渗出量IL-4组、联合组明显少于对照组(P＜0.05).(2)ELISA法检测炎性细胞因子(IL-1、TNF)浓度IL-4组与联合组均明显少于对照组(P＜0.05).(3)抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性区域与视野面积的百分比IL-4组与联合组明显少于对照组,且联合组较IL-4组染色面积也有显著减少(P＜0.05).(4)应用扫描电镜检测骨片吸收陷窝面积与视野面积的百分比IL-4组与联合组明显少于对照组；且联合组较IL-4组的骨片吸收面积有显著减少.讨论 证实IL-4不仅能明显减轻炎症情况,并且能明显减少破骨细胞的激活、骨破坏吸收情况,抑制聚乙烯磨损颗粒所致的骨吸收效应.IL-4与OPG联合应用于小鼠植骨气囊模型中,其抑制骨吸收效应更加明显.
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NBD多肽与OPG联合抑制聚乙烯磨损颗粒诱导的溶骨效应
目的 运用小鼠植骨气囊模型,研究 NBD 多肽、NBD 多肽联合骨保护素（osteoprotegerin,OPG）减少骨破坏吸收防治人工关节松动的效应.方法 在小鼠背部注入空气形成气囊,取同源小鼠的颅骨植入气囊内.将已制成的气囊模型的小鼠分成3组:NBD多肽组（气囊内注入聚乙烯颗粒及NBD多肽）；联合组(气囊内注入聚乙烯颗粒、NBD多肽及OPG)；对照组（气囊注入聚乙烯颗粒及生理盐水）.3周后取囊壁和植入颅骨组织进行HE染色检测炎症反应情况及炎症细胞渗出量；取组织匀浆液应用ELISA方法检测炎性细胞因子(IL-1、TNF)浓度；抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞的分化成熟情况；应用扫描电镜检测骨片吸收情况及RT-PCR检测破骨细胞骨吸收相关基因Ⅱ型碳酸酐酶（CA-Ⅱ）mRNA表达水平.结果 ①HE染色检测炎症细胞渗出量NBD多肽组(870±236)、联合组(820±198)明显少于对照组(3 325±467)（P＜0.05）.②ELISA法检测炎性细胞因子(IL-1、TNF)浓度NBD多肽组[（138.34±2.32）、(156.14±4.17)]与联合组[( 129.32±4.62)、(148.78±5.36)]均明显低于对照组[（187.56±4.78）、(179.45±8.34),P＜0.05].③抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性区域与视野面积的百分比NBD多肽组[(1.06±0.67)％]与联合组[(0.64±0.33)％]明显少于对照组[(4.12±1.09)％],且联合组较NBD多肽组染色面积也有显著减少(P＜0.05).④应用扫描电镜检测骨片吸收陷窝面积与视野面积的百分比NBD多肽组[(4.03±0.76)％]与联合组[(2.65±0.58)％]明显低于对照组[(12.38±1.98)％]；且联合组较NBD多肽组的骨片吸收面积有显著减少(P＜0.05).⑤破骨细胞骨吸收功能相关基因CA-ⅡmRNA相对表达量NBD多肽组(0.254±0.048)与联合组(0.180±0.033)明显少于对照组(0.382±0.072).且与NBD多肽组相比,联合组表达水平也有显著减少(P＜0.05).结论NBD多肽能明显减轻聚乙烯磨损颗粒所致的炎症反应,从而间接抑制破骨细胞激活,有效减少聚乙烯磨损颗粒所致的骨吸收效应；NBD多肽与OPG联合应用,其抑制骨吸收效应更加明显.
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骨保护素抑制小鼠植骨气囊模型中聚乙烯磨损颗粒诱导的溶骨效应
目的 运用小鼠植骨气囊模型,研究骨保护素(osteoprotegerin,OPG)减少破骨细胞骨破坏的吸收效应.方法 在小鼠背部注入空气形成气囊,取同源小鼠的颅骨植入气囊内制作气囊模型.实验分成3组:空白组(气囊内注入生理盐水)、颗粒组(气囊注入聚乙烯颗粒和生理盐水)、OPG组(气囊内注入聚乙烯颗粒和OPG).3周后取囊壁和植入颅骨组织进行HE染色检测炎症反应情况及炎症细胞渗出量;取组织匀浆液应用ELISA方法 检测炎性细胞因子IL-1、TNF-α浓度;抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞的分化成熟情况及应用扫描电镜检测骨片吸收情况.结果 ①HE染色检测炎症细胞渗出量:颗粒组[(3 812±628)个/视野]与OPG组[(3 665±297)个/视野]明显多于空白组[(1 820±598)个/视野,P<0.05].②ELISA法检测炎性细胞因子IL-1、TNF-α浓度:颗粒组[IL-1、TNF-α浓度分别为(210.57±4.26)、(188.36±7.33)pg/ml]与OPG组[IL-1、TNF-α浓度分别为(198.59±6.90)、(179.28±2.11)pg/ml]明显多于空白组[IL-1、TNF-α浓度分别为(138.34±2.32)、(156.14±4.17)pg/ml,P<0.05].③抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性区域面积与视野面积的百分比:颗粒组[(4.34±1.53)%]明显多于空白组[(0.89±0.12)%,P<0.05];OPG组[(0.96±0.55)%]与颗粒组相比,明显减少(P<0.05).④应用扫描电镜检测骨片吸收陷窝面积与视野面积的百分比:颗粒组[(14.58±2.68)%]明显多于空白组[(3.09±0.62)%,P<0.05].OPG组[(3.25±0.78)%]与颗粒组相比,有统计学差异(P<0.05).讨论成功建立小鼠植骨气囊模型,并证实OPG对于聚乙烯颗粒所引起的炎症反应并未起到明显抑制作用,但OPG能抑制破骨细胞的分化成熟,有效减少聚乙烯磨损颗粒所致的骨吸收效应.
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人工髋关节无菌性松动27例的病因分析
目的探讨人工髋关节松动的病因,提前预防,提高手术疗效.方法 27例松动翻修的人工髋关节,手术时取关节周围的界膜组织,同时取32例拆除内固定物的周围瘢痕组织,进行光镜、偏振显微镜及细菌培养.结果松动人工髋关节周围存在的界膜中含大量磨屑微粒、细胞释放活性因子和酶类,而骨折内固定物周围的瘢痕组织主要有纤维成分.结论关节磨损后,其力学因素和生物学因素导致骨溶解,无菌性假体松动,故确保假体稳定及抗骨吸收因子药物应用是防止松动的重要条件.
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松动的人工髋关节界膜的研究
目的:通过对松动假体界膜的研究分析人工髋关节松动的原因.方法:通过对38例人工髋关节翻修术中松动假体周围界膜组织进行肉眼外观、普通光镜及扫描电镜的观察来分析人工髋关节无菌性松动与界膜之间的相关联系.结果:所有本组38例松动假体周围均允填有薄厚大小不一的界膜组织,多数颜色为暗红色,约L/3的界膜部分有黑色;界膜较厚处质韧类似瘢痕结缔组织,薄处似纤维薄膜.光镜可见较多巨噬细胞和异物巨细胞及磨损微粒;扫描电镜观察可以见到人量的粗细不等排列无序的胶原纤维组织和大小不一分布不均的异物颗粒和骨碎屑,胶原纤维内有成纤维细胞分布.结论:人工假体与骨空隙的产生导致界膜充填,磨损微粒刺激界膜释放炎性细胞因子导敛骨溶解而出现假体松动,如何尽可能地减少活动中产生的磨损碎屑从而减少炎性介质的释放,减少由充填性界膜向溶骨性界膜的转变,从生物学的角度降低人工髋关节置换术后松动的发生率.
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界膜与人工髋关节松动的相关性分析
目的:通过对松动假体界膜的研究分析人工髋关节松动的原因.方法:通过对28例人工髋关节翻修术中松动假体周围界膜组织进行肉眼外观及扫描电镜对表面超微结构的观察来分析人工髋关节无菌性松动与界膜之间的相关联系.结果:所有本组28例松动假体周围均充填有薄厚大小不一的界膜组织,多数颜色为暗红色,约1/3的界膜部分有黑色;界膜较厚处质韧类似瘢痕结缔组织,薄处似纤维薄膜.扫描电镜观察可以见到大量的粗细不等排列无序的胶原纤维组织和大小不一分布不均的异物颗粒和骨碎屑,胶原纤维内有成纤维细胞分布.结论:人工假体与骨骼形状不完全匹配,空隙的产生导致纤维瘢痕组织(界膜)充填,磨损微粒沿空隙扩散至界膜刺激界膜释放炎性细胞因子导致骨溶解而出现假体松动,松动后的假体与骨髓腔空隙加大导致更多界膜组织充填、释放溶骨性细胞因子而形成恶性循环.
