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母婴分离对新生鼠成年后内脏疼痛敏感性影响及机制研究
目的 探讨新生期母婴分离(NMS)对幼鼠成年后内脏痛觉敏感性影响及其机制.方法 建立新生期NMS动物模型,以受孕的Wistar大鼠为研究对象,待其生产后,每笼饲养12只新生鼠和1只哺乳期母鼠.实验分为NMS组(n=12)和对照组(N)(n=12).NMS组在出生后2～21 d,每天同时间分离新生鼠和母鼠3 h.N组不做分离处理.在2个月时给予结肠直肠扩张(CRD),通过观察大鼠在不同压力下CRD刺激后的腹壁撤退反射(AWR)评分,进行内脏痛觉敏感性评价;取远端结肠组织采用免疫组织化学技术检测5-羟色胺(5-HT)及其受体的表达情况.结果 随CRD增加,两组大鼠AWR评分增加;与对照组相比,CRD后NMS组AWR评分明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,CRD后,NMS组5-HT及其受体的表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 新生期NMS使成年大鼠CRD时大鼠痛阈下降,出现慢性内脏痛觉高敏感性,5-HT及其受体参与了内脏伤害性刺激的神经反应.
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母爱剥夺对子代鼠前额叶皮质c-fos蛋白表达的影响
目的 探讨母爱剥夺对子代鼠前额叶皮质c-fos蛋白表达的影响.方法 将20只刚出生的仔鼠称重后,随机分为母爱剥夺组(MD)和对照组(N),母爱剥夺组仔鼠与母鼠每天间断隔离4h,对照组母鼠和仔鼠不隔离.第9d、21d称重后处死.用免疫组织化学方法(ABC法)检测前额叶皮质c-fos的表达,图像分析系统测定阳性反应产物的平均灰度值.结果 两组仔鼠出生时体重无明显差别,在9d和21d时,母爱剥夺组仔鼠体重显著低于对照组仔鼠(P<0.05).母爱剥夺9天和21天与相应对照组相比,前额叶皮质c-fos的表达均显著降低(P<0.05).结论 母爱剥夺影响子代鼠生长和c-fos表达.
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优秀儿童更应心理健康
专家认为:儿童健康不只是身强体壮.优秀儿童还应是智力出众,心理健康.世界卫生组织儿童心理卫生合作中心主任陶国泰教授认为:在国外,婴儿精神医学已成为专门学科.因为,婴儿也是社会的一分子,从生下来他们就开始主动与人交往了,他的每一声啼哭,每一次微笑,每一个动作都是主动交往的信号.特别是6至22个月的婴儿,依恋关系极为敏感,需要固定的依恋对象,如果这时的孩子缺少依恋对象,就会产生"母爱剥夺".
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母爱剥夺对成年大鼠应激反应及艾司西酞普兰作用的影响
目的 研究经历过早年母爱剥夺的大鼠在其成年期遭遇慢性应激时的行为反应及其特征;探讨早年母爱剥夺对艾司西酞普兰抗抑郁作用的影响.方法 以雄性SD大鼠为对象,采用随机数字表法分为4组:空白对照(C)组、母爱剥夺(MD)组、慢性不可预知性应激(CUPS)组、母爱剥夺合并慢性不可预知性应激(MD+CUPS)组;MD组和MD+CUPS组出生第1天开始接受14 d的母爱剥夺,CUPS组和MD+CUPS组于第10周开始接受28 d的CUPS处理;第14周开始对不同应激致抑郁的大鼠进行4周的艾司西酞普兰抗抑郁治疗.结果 4组大鼠的快感缺失发生率差异有统计学意义(χ2=143.24,P<0.01),依次为:MD+CUPS组(75.76%)>CUPS(40.98%)组>MD(17.11%)组>C(4.17%)组,组间两两比较差异有统计学意义(均P<0.0083);4组大鼠的行为绝望发生率差异有统计学意义(χ2=70.34,P<0.01),MD+CUPS(43.43%)与CUPS(39.34%)组大鼠的行为绝望发生率差异无统计学意义,但二者均高于MD组(13.51%)及C组(3.33%),MD组显著高于C组(P<0.0083);艾司西酞普兰对3种不同应激致大鼠快感缺失和行为绝望的治愈率组间差异均无统计学意义,但艾司西酞普兰对快感缺失的总治愈率(44/140)显著低于行为绝望的总治愈率(76/140)(χ2=14.93,P<0.05).结论 母爱剥夺增加了成年大鼠的应激敏感性及快感缺失的发生率;母爱剥夺不影响艾司西酞普兰的抗抑郁作用,但艾司西酞普兰对不同抑郁行为的作用存在差异.
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不同时段哺乳期母爱剥夺对子代小鼠抑郁行为及脑儿茶酚胺水平的影响
目的 探讨不同时段哺乳期母爱剥夺对子代小鼠成年后抑郁情绪的影响.方法 新生SD大鼠随机分为5个不同时段母爱剥夺组(n=5×5)和对照组(n=7).母爱剥夺组在不同的年龄阶段进行连续5d母爱剥夺(出生当天为p0,出生后第5天为p5,出生后第10天为p10,出生后第15天为p15,出生后第20天为p20),剥夺期间每天进行6h的母婴分离.当这些大鼠长到10周通过强迫性游泳训练、毛发梳理、葡萄糖消耗实验来评定抑郁行为,同时通过高效液相色谱法测定大脑中儿茶酚胺类神经调质的改变.结果 母爱剥夺组大鼠表现出明显的主动游泳降低,静止漂浮时间从对照组的(58.5±7.5)s,增加到p0:(75.6±9.4) s,p5:(150.4±12.5) s,p10:(174.5±14.3) s,p15:(155.4±11.4) s,p20:(112.4±10.3)s(均P＜0,01,n=5～7).与对照组(0.87±0.1)比较,母爱剥夺组糖水消耗降低[p0(0.73±0.12),p5(0.53±0.09),p10(0.5±0.06),p15(0.54±0.07),p20(0.67±0.05)].毛发梳理得分从对照组的(4.5±0.6)分,降低到p0:(3.3±0.6)分,p5:(2.3±0.4)分,p10:(1.9±0.3)分,p15:(2.4±0.4)分,p20:(4.4±0.4)分.与对照组相比,母爱剥夺组大鼠脑内儿茶酚胺水平降低(分别是p0:(94.5±11.5)％;p5:(78.5±9.6)％;p10:(67.6±7.4)％;p15:(64.5±6.6)％;p20:(88.5±7.5)％,均P＜0.01,n=5～7).结论 出生后哺乳期内10 d左右的母爱剥夺可以明显引起抑郁行为,导致大脑内儿茶酚胺类神经调质的改变.
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母爱剥夺对大鼠海马PP1Cγ表达与神经发育的影响
目的 探讨母爱剥夺(MD)对PP1Cγ的表达改变和神经发育的影响.方法 新生雄性仔鼠随机分为MD组(35只)和正常对照组(24只),MD组在出生后1～21 d每天接受3h的MD.通过早期神经行为实验观察神经发育情况,水迷宫实验观察学习记忆的影响,实时荧光定量PCR分析PP1Cγ的基因表达改变.结果 MD能改变大鼠体质量、上肢运动协调能力和大鼠痛觉敏感性[(26.23±2.81)g,(30.38±3.85)g;(19.37±11.89)s,(22.39±17.62)s;(4.36±1.76)s,(5.26±2.55)s;P＜0.05],对神经反射影响较小[(0.83±0.30)s,(0.83±0.34)s;(3.68±1.63)s,(5.61±3.01)s;(3.00±0.00),(3.00±0.00);P＞0.05],对学习记忆能力影响不明显(P＞0.05).在出生后第22天MD可致海马PP1Cγ表达下降[(2.19±0.62),(3.52±0.86);P＜0.05],在出生后60d大鼠PP1Cγ表达无明显改变[(1.73±0.78),(1.33±0.34);P＞0.05],而在出生后第90天海马PP1Cγ表达升高[(2.85±0.34),(1.34±0.93);P＜0.05].结论 MD可致大鼠早期神经行为和海马PP1Cγ的表达发生改变,但对学习记忆的影响却很小.同时PP1Cγ表达随生长发育时期的不同而改变.
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母爱剥夺雄性大鼠成年后的行为特征
目的 研究经历了新生期母爱剥夺应激的雄性大鼠成年以后的行为特征.方法 在SD大鼠出生后的第1天,随机分为实验组(16只)和对照组(14只).实验组在出生后第1～14天,每天接受6 h(9:00～15:00)的母爱剥夺,对照组不接受任何处理.出生后第21天断乳并分笼饲养直至第10周.采用Morris水迷宫实验、高架十字迷宫、旷场实验对2组大鼠的空间学习记忆能力、焦虑水平、探索行为进行评定.结果 Morris水迷宫实验中,实验组大鼠逃避潜伏期的时间[(83.66±22.91)s]明显长于对照组[(56.98±20.89)s,t =3.32,P <0.05],穿越平台的次数实验组[(2.56±1.55)次]明显少于对照组[(4.21±1.58)s,t =2.89,P <0.05],在目标象限停留的时间实验组[(25±9.52)s]少于对照组[(32.87±8.27)s,t =2.39,P <0.05];旷场实验中,实验组大鼠爬行的总距离[(17.41±2.24)m]明显短于对照组[(22.86±2.89)m,t =5.81,P <0.01],而在中央格停留的时间2组之间的差异无显著性意义( t =2.38,P ＞0.05);高架十字迷宫实验中,实验组在开臂中停留的时间长于对照组大鼠( u =2.35,P <0.05),进入开臂的次数2组之间差异无显著性( u =-0.99,P ＞0.05),进入闭臂次数实验组明显多于对照组大鼠( u =2.351,P <0.05).结论 经历了新生期母爱剥夺的雄性大鼠成年以后的行为能力在多方面受到了不同程度的损害.
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生命早期应激小鼠成年后免疫功能的改变
目的 观察生命早期应激对小鼠成年后免疫功能的影响.方法 生命早期应激采用新生鼠母爱剥夺和孤养两种方式,分别在小鼠1,2和3月龄检测外周血白细胞比例、刀豆蛋白A(Con A)和脂多糖(LPS)诱导的脾淋巴细胞转化以及外周血清对正常小鼠类别细胞增殖的影响.结果 生命早期母爱剥夺小鼠成年后外周血中性粒细胞比例由(17.94±1.24)%,(17.33±1.80)%和(21.25±2.82)%分别升高至1,2,3月末的(27.17±3.19)%,(29.75±2.76)%和(28.33±3.12)%;淋巴细胞比例降低.由(79.06±1.18)%,(77.83±3.05)%和(72.46±4.45)%分别降低至1,2,3月末的(69.72±4.97)%,(64.00±3.9)%,(66.74±2.67)%.Con A和LPS诱导的脾淋T和B巴细胞转化增强,外周血清对正常淋巴细胞增殖具有显著的抑制作用.结论 生命早期应激可导致小鼠成年后细胞性免疫功能亢进.
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生命早期应激对成年大鼠自发活动和外周血皮质酮水平的影响
目的 观察生命早期应激对大鼠成年后自发活动和外周血皮质酮水平的影响.方法 以母子分离和孤养为早期应激手段,建立生命早期应激模型;成年后大鼠接受14天慢性应激:足底电击(电流1mA,6次/min,1s/次,10min,随机频率),用开场试验检测大鼠自发活动情况,用ELISA法测定外周血皮质酮浓度.结果 早期应激大鼠成年后自发活动总活动时间[为(296.96±6.63)s],高于对照组大鼠[为(291.06±8.40)s], 差异具有显著性(P＜0.01),早期应激大鼠外周血皮质酮浓度[为(15.51±2.41)nmol/L],高于对照组大鼠[为(11.27±2.49)nmol/L], 差异具有显著性(P＜0.05);再接受14d慢性应激后,大鼠自发活动总活动路程和总活动时间[分别为(23231.29±2030.35)mm和(296.39±3.48)s],高于对照组大鼠[分别为(14042.81.06±2875.34)mm和(259.18±4.71)s], 差异具有显著性(分别为P＜0.05和P＜0.01),外周血皮质酮浓度 [(20.60±1.83)nmol/L],高于对照组大鼠[(14.49±1.37)nmol/L], 差异具有显著性(P＜0.01).结论 早期应激可使大鼠成年后自发活动增加,外周血皮质酮浓度升高,下丘脑-垂体-促肾上腺皮质轴对应激的反应性增强.
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母爱剥夺合并慢性疼痛对新生大鼠空间学习记忆能力的影响
目的 研究母爱剥夺、弗氏完全佐剂(CFA)引起的慢性疼痛以及两者合并对幼鼠空间学习记忆行为影响.方法 10窝新生SD大鼠,每窝取4只随机均分为疼痛组(P组),空白对照组(C组),母爱剥夺组(MD组),母爱剥夺合并疼痛组(MD+P组)(n=10).在幼鼠出生后第7天(P7),P组左足底皮下注射弗氏完全佐剂(CFA)30μl;C组注射0.9%生理盐水30μ1;MD组左足底皮下注射0.9%生理盐水30μl后每天上午9:00至12:00将幼鼠与母鼠分离3h,从P7持续至P21;MD+P组左足底皮下注射30μl CFA,随后处理同MD组.检测幼鼠在P7、P14和P21的体质量变化;幼鼠从P22至P29进行Morris水迷宫实验(n=10).结果 MD组和MD+P组幼鼠体质量增加[分别为(17.13±1.13)g,(17.67±1.27)g]明显少于对照组[(22.36±1.55)g,P＜0.01,P＜0.05],而P组体质量增加与C组差异无显著性.Morris水迷宫实验中,MD组幼鼠寻找隐蔽平台的潜伏期[(34.22±5.86)s]较C组[(22.77±2.59)s]、P组[(21.29±1.01)s]、MD+P组[(25.29±2.45)s]显著延长(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05),而C组、P组、MD+P组差异无显著性;母爱剥夺对潜伏期变化趋势的影响差异具有显著性(F=7.31,P＜0.05),但疼痛的影响差异无显著性.结论 重复性长时间的母爱剥夺损害了幼鼠的空间学习记忆能力,而CFA诱导的疼痛应激不会导致P7幼鼠的空间学习能力缺陷,并且可以减弱母爱剥夺对空间学习能力的损害.
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母爱剥夺对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠远期学习记忆及海马神经再生的影响
目的：研究母爱剥夺（MD）对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠远期学习记忆、海马病理学及巢蛋白表达的影响。方法按 Rice 法制备7日龄 SD 雄性 HIBD 模型，按随机数字表法随机分为 MD 组和对照组。另设假手术组。MD 组于造模后第2天开始母子分离至出生第21天，28 d 后应用 Morris 水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力，HE 染色观察海马病理形态学变化，免疫组织化学方法检测海马巢蛋白 nestin 的表达。结果体质量结果显示，假手术组体质量高于对照组和 MD 组，对照组高于 MD 组，差异有统计学意义（q ＝9．8608、3．8807、5．9801，P 均＜0．05）。水迷宫实验结果显示，MD 组定位航行试验和空间探索试验成绩差于对照组和假手术组，假手术组成绩优于对照组，差异有统计学意义（P 均＜0．05）。HE 染色显示，假手术组右侧海马神经元排列紧密整齐；对照组右侧海马神经元排列相对整齐，但细胞层数减少；MD 组右侧海马神经元弥散性空泡变性，细胞排列疏松、紊乱。免疫组织化学结果显示，MD 组右侧海马 nestin 阳性细胞数明显少于对照组，假手术组 nestin 阳性细胞数少于 MD 组，组间比较差异有统计学意义（P 均＜0．05）。结论MD 加重了HIBD 大鼠学习记忆能力的损害，且使其海马 nestin 阳性细胞数减少，不利于脑损伤的修复。
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母爱剥夺诱导的抑郁大鼠海马miR-16的表达
目的:研究母爱剥夺是否诱发成年大鼠抑郁样行为表现,miR-16是否参与母爱剥夺诱发抑郁的病理过程.方法:在SD大鼠出生后第1天按窝随机分为母爱剥夺组(n=17)和正常对照组(n=17).母爱剥夺组大鼠在出生后第1至14天每天接受6h的母爱剥夺应激,正常对照组大鼠不接受任何实验处理.在大鼠13周龄时采用强迫游泳和糖水偏爱实验评定大鼠的抑郁水平；采用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠海马miR-16的表达水平.结果:在强迫游泳实验中,母爱剥夺组大鼠的被动漂浮时间显著长于对照组大鼠,糖水偏爱率显著低于对照组(P＜0.05)；与对照组比较,母爱剥夺组大鼠海马内miR-16的表达水平显著增加(P＜0.05),miR-16表达水平与抑郁样行为水平显著相关(P＜0.05).结论:母爱剥夺能使大鼠成年后表现出抑郁样行为,海马内miR-16表达水平升高,miR-16可能参与母爱剥夺诱发大鼠抑郁样行为的病理过程.
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母爱剥夺对成年大鼠情绪及多巴胺转运蛋白基因表达的影响
目的:研究母爱剥夺对雄性大鼠成年后情绪及脑纹状体多巴胺转运蛋白(dopamine transporter,DAT)基因表达的影响,探讨DNA甲基化是否参与调控DAT基因的表达.方法:新生幼鼠随机分为实验组和对照组,实验组出生后第1至14天,每天母子分离6 h.12周龄时,采用高架十字迷宫、旷场实验评定2组大鼠的情绪水平,采用RT-PCR法检测纹状体DAT mRNA表达水平,亚硫酸测序法检测DAT基因启动子区DNA甲基化水平.结果:实验组大鼠在新异环境中的探索能力下降、焦虑水平较低,大脑纹状体DAT mRNA表达显著低于对照组(P＜0.05),DAT基因启动子区的DNA甲基化水平差异没有统计学意义(P＞0.05).结论:母爱剥夺对雄性大鼠成年后的情绪有持久的影响,且抑制纹状体DAT mRNA的表达;DNA甲基化可能不是DAT表达下降的机制.
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早期母爱剥夺促发抑郁并增加癫痫易感性
目的 观察母爱剥夺应激及癫痫发作后大鼠海马颗粒层细胞数第1周及4周的变化,了解母爱剥夺应激对大鼠行为学的影响,进一步揭示其对癫痫发作的影响.方法 新生SD雄性大鼠随机分为母爱剥夺组与对照组,大鼠出生当天(postnatal day,P)记为P0.母爱剥夺组大鼠P1至P14,每天给予母爱剥夺应激,对照组不予任何处理；P21两组大鼠断奶,监测体重并记录每日体重增长量；P27进行糖水偏爱实验.随后再将上述两组大鼠随机分为两组,癫痫组接受匹鲁卡品建立癫痫模型,生理盐水组接受同等剂量生理盐水.采用NeuN免疫荧光染色计数大鼠海马颗粒层细胞数.结果 母爱剥夺组大鼠体重(55.33 ±5.17 g)及每日体重增长量(2.78±0.36 g)显著低于对照组(78.64±1.51 g、5.84±1.03 g,P＜ 0.05).母爱剥夺组大鼠蔗糖偏爱比例(59.29％±5.59％)与对照组相比(77.06％±3.34％)显著降低(P＜0.05),母爱剥夺组大鼠蔗糖消耗比例(66.17±4.58 mL/Kg)较对照组(85.90±7.54mL/Kg)显著减少.给予匹鲁卡品后,母爱剥夺组大鼠首次出现癫痫发作的时间(3.62±0.37 min)较对照组显著缩短(6.37±0.59 min,P＜ 0.05).母爱剥夺组大鼠首次达到Racine's法Ⅳ级发作的时间(8.87±0.87min)较对照组显著缩短(13.50±1.16 min,P＜0.05).NeuN免疫荧光染色示母爱剥夺组大鼠第1(31.80±0.91个/视野)及第4周(37.50±0.73个/视野)海马颗粒层细胞数较对照组(39.00±0.77个/视野)显著减少(P＜0.05),而癫痫组大鼠第1(41.30±0.80个/视野)及第4周(43.60±0.85个/视野)海马颗粒层细胞数较对照组(41.00±0.63个/视野)显著增加(P＜0.05).结论 母爱剥夺应激可以导致抑郁样行为学改变,并增加癫痫易感性.
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新生期大鼠母爱剥夺对成年后自发活动的影响
目的:观察新生期母爱剥夺对大鼠成年后自发活动的影响.方法:将母鼠随机分为母爱剥夺(MD)组(所生仔鼠在出生后第2～21d每天母婴分离1h)和正常对照(N)组(所生仔鼠不做任何处理).仔鼠成年后予慢性应激,用开场试验观察大鼠自发活动的改变.结果:MD组再次受到慢性应激后可引起自发活动总路程与周边路程的显著减少(P＜0.001),休息时间增加(P＜0.01).结论:新生期大鼠母爱剥夺可引起成年后自发活动减少,导致抑郁样行为.
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母爱剥夺缺氧缺血性脑损伤大鼠海马UCHL-1的表达
目的 探讨泛素羧基末端水解酶-1(ubiquitin carboxyl-terminal esterase L-1,UCHL-1)在母爱剥夺缺氧缺血性脑损伤大鼠海马中的定位及蛋白表达变化.方法 选取7日龄SD大鼠作为母爱剥夺缺氧缺血性脑损伤实验模型,随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺氧缺血性脑损伤(HIBD)组、母爱剥夺(maternal deprivation,MD)组.实验第35天留取大脑海马组织,通过免疫组织化学法观察UCHL-1的定位表达变化,采用Western Blot (WB)观察UCHL-1的蛋白表达变化.结果 免疫组织化学结果显示,与Sham组比较,HIBD组和MD组UCHL-1的阳性细胞数量均显著减少(P＜0.001);与HIBD组相比,MD组UCHL-1的阳性细胞数显著减少(P=0.002).WB结果显示,与Sham组比较,HIBD组和MD组UCHL-1蛋白表达含量均显著下降(P＜0.001);与HIBD组相比,MD组UCHL-1蛋白表达含量显著下降(P=0.002).结论 UCHL-1在母爱剥夺脑缺氧缺血大鼠海马中表达显著下降,UCHL-1可能对母爱剥夺缺氧缺血性脑损伤海马神经细胞修复发挥重要作用.
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母爱剥夺与神经行为发育
母爱剥夺(maternal deprivation,MD)是一种早期的生命应激事件,会引起新生鼠成年后认知障碍、重症抑郁症和焦虑症等.人群流行病学研究资料显示,生命早期环境可影响成年后学习记忆、性格特征、情绪能力以及应激事件的处理能力.出生后早期是神经系统发育的高峰期,在这个时期经历应激会对幼儿期及成年以后的行为和心理发育造成影响.如早期经历创伤事件的抑郁症患者表现出抑郁症状更严重、首发年龄相对较小、病程多迁延、反复发作和抗抑郁药显效性明显降低等临床特点[1口].
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母爱剥夺对留守儿童心理行为的影响及营养干预研究进展
母爱剥夺是生命早期的严重应激事件之一,多见于留守儿童,对儿童期乃至成年期的身心发育会产生不良影响,出现多种性格、心理、行为等问题,严重者发展为神经精神性疾病.母爱剥夺对心理行为的影响机制涉及海马、脑皮质、小脑等多个脑区结构和功能的异常以及神经内分泌反应失调等多个方面.对于留守儿童的心理行为问题,在目前尚无法更好地解决儿童留守问题的情况下,深入探讨其发生机制并从多条途径寻找有效的干预治疗措施,对于减少留守儿童心理行为异常的发生,保证其身心健康发育,将是关键之举.
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幼年期仔鼠母爱剥夺对成年期脑聚集DHA的影响
目的 探讨幼年期仔鼠母爱剥夺对成年期脑组织聚集DHA的影响.方法 C57BL/6J新生雄性仔鼠被随机分为母爱剥夺组和对照组,母爱剥夺组仔鼠在出生后第4～14天,每天与母鼠隔离6 h(9:00～15:00),对照组不接受任何处理.12周龄时,麻醉状态下心脏取血,采集脑组织.采用甲酯化法-气相色谱分析对血浆和脑中的脂肪酸谱进行检测;应用实时荧光定量PCR方法对肝脏和脑组织△5、△6去饱和酶的表达进行测定.结果 与对照组相比,母爱剥夺组仔鼠成年后血浆脂肪酸构成未发生明显变化,但肝脏和脑组织中二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)及总n-3多不饱和脂肪酸(∑n-3 PUFAs)含量明显降低(P＜0.05),二十二碳五烯酸(DPA)含量及∑n-6 PUFAs/∑n-3 PUFAs比值显著升高(P＜0.05);同时,脑组织中△5去饱和酶与△6去饱和酶基因mRNA表达水平明显下降(P＜0.05).结论 生命早期遭受母爱剥夺的小鼠成年后脑聚集DHA减少,可能与脑组织中△5和△6去饱和酶基因表达抑制有关.
关键词： 母爱剥夺 n-3多不饱和脂肪酸 二十二碳六烯酸 去饱和酶 -
早期母爱剥夺致F1代子鼠免疫功能下降
目的 探讨经过早期母爱剥夺的F1代子鼠免疫学功能的变化.方法 建立母爱剥夺模型,交配产子后以F1代子鼠作为研究对象.检测免疫器官质量及指数,腹腔巨噬细胞吞噬实验检测巨噬细胞吞噬功能,MTT法检测T淋巴细胞增殖能力,ELISA检测血清中白细胞介素2(IL-2)的水平.结果 母爱剥夺使后代子鼠胸腺、脾脏指数下降,巨噬细胞吞噬功能下降,T淋巴细胞增殖能力下降,IL-2水平下降.结论 早期母爱剥夺的母鼠,F1代子鼠免疫功能下降.
