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miR-98在哮喘患儿外周血单个核细胞中的表达及意义
目的 探讨支气管哮喘患儿外周血单个核细胞(PBMCs)中miR-98的表达及其临床意义.方法 收集43例发作期和缓解期哮喘患儿,30例健康儿童(对照组)的外周血标本,分离PBMCs,采用实时定量PCR法检测PBMCs中miR-98及IL-13、IL-4 mRNA的相对表达量.结果 miR-98在哮喘发作期患儿PBMCs中的表达低于缓解期和对照组儿童,而IL-13、IL-4在哮喘发作期患儿PBMCs中的mRNA水平均高于缓解期和对照组,差异有统计学意义(P均<0.01);缓解期患儿和对照组间miR-98、IL-4 mRNA和IL-13 mRNA水平差异无统计学意义(P均>0.05).哮喘患儿发作期,miR-98水平与IL-4、IL-13 mRNA相对表达量均呈负相关(r=-0.794、-0.804,P均<0.001),IL-4和IL-13 mRNA相对表达量呈正相关(r=0.853,P<0.001).结论 miR-98在哮喘发作期患儿PBMCs中表达降低,可能与小儿哮喘的发作相关.
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结肠癌组织中miR-98的表达及作用机制
目的 探讨结肠癌组织中miR-98的表达及作用机制.方法 搜集40例结肠癌患者的肿瘤组织及癌旁组织标本,实时 PCR检测miR-98在组织中的表达.在HCT116细胞中分别过表达/沉默miR-98后,MTT实验观察miR-98对其增殖的影响;流式细胞技术分析miR-98对细胞周期的影响;Hochest 33258染色判断miR-98对其凋亡的影响.结果 实时 PCR检测发现,与癌旁组织比较, miR-98在肿瘤中低表达(P = 0.022);生存分析发现miR-98表达低的患者5年生存率较低(P < 0.05).MTT检测发现miR-98可以抑制细胞增殖.miR-98过表达可以抑制细胞周期进程,促进HCT116细胞凋亡.结论 miR-98可抑制结肠癌细胞增殖、促进细胞凋亡.miR-98表达与结肠癌患者的生存期密切相关.
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pre-hsa-miR-98对卵巢癌细胞增殖活性抑制的影响
目的 卵巢癌的死亡率占各类妇科恶性肿瘤的首位,对女性患者的生命造成严重威胁.miR-98可抑制多种癌细胞增殖,但未见关于其应用于卵巢癌治疗的报道.文中为探讨卵巢癌治疗的新方法,用pre-has-miR-98转染卵巢癌SKOV3、HO8910和A2780细胞,观察转染率并研究转染后对卵巢癌细胞的增殖抑制作用. 方法 利用构建的pre-has-miR-98质粒HmiR和连接随机序列的质粒CmiR转染人卵巢癌细胞SKOV3、HO8910和A2780细胞,荧光显微镜与流式细胞仪计数计算转染率,MTT法检测细胞增殖抑制率与细胞计数绘制生长曲线研究转染对卵巢癌细胞的增殖抑制作用. 结果 转染HmiR后,荧光显微镜观察和流式细胞术计数结果显示SKOV3、HO8910、A2780细胞的转染率均在60％左右.转染HmiR后,MTT法检测SKOV3、HO8910、A2780细胞的增殖抑制率随转染时间延长而增加,72 h分别达到49.54％、53.25％、46.09％.生长曲线显示在72h及96h抑制率达到高峰,随后随时间延长抑制率不再显著升高. 结论 3种卵巢癌细胞的转染率达到实验要求,HmiR转染后可抑制卵巢癌细胞增殖,其抑制作用随转染时间延长而增强.
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miR-98对肝癌 HepG2细胞增殖、凋亡以及侵袭、迁移能力的影响
目的：研究 miR-98对肝癌 HepG2细胞增殖、凋亡和侵袭、迁移能力的影响及其可能机制。方法将 miR-98mimics、mimics-NC、miR-98inhibitor、inhibitor-NC 瞬时转入肝癌 HepG2细胞内,应用噻唑盐( MTT)法、流式细胞仪、Tr-answell 小室实验检测 miR-98对肝癌 HepG2细胞增殖、凋亡以及侵袭、迁移能力的影响,进一步用 Western blot 法检测各组 Bcl-2蛋白的表达水平。结果 MTT 实验表明 miR-98过表达后,肝癌细胞的增殖能力明显低于对照组；Annexin V-FITC / PI 凋亡实验证实上调 miR-98表达后,细胞的凋亡率较对照组升高；Transwell 小室实验表明上调 miR-98可使肝癌细胞的侵袭、迁移能力减弱。而当 miR-98被抑制后,肝癌HepG2细胞的增殖及侵袭、迁移能力则明显增强,凋亡率则下降。 Western blot 实验检测发现 miR-98过表达后,Bcl-2的表达降低。结论 miR-98可能在肝癌的发生、发展中发挥着抑癌基因的作用；miR-98可能通过下调 Bcl-2的表达,促进肝癌 HepG2细胞凋亡。
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MiR-98靶向MTDH调控鼻咽癌恶性进展的实验研究
目的 探讨miR-98对鼻咽癌细胞体外增殖和侵袭能力的影响及其可能机制.方法 利用脂质体介导的miR-98 mimic(及阴性对照)转染鼻咽癌CNE-1和CNE-2细胞,CCK-8检测其体外增殖能力的改变,划痕愈合及Transwell侵袭小室实验检测鼻咽癌细胞的体外迁移及侵袭潜能变化,生物信息学软件预测miR-98可能的靶基因,并经双荧光素酶及Western blotting验证靶基因.结果 MiR-98过表达能抑制鼻咽癌CNE-1和CNE-2细胞的体外生长增殖、迁移及侵袭能力;miR-98对MTDH具有直接靶向调控作用.结论 本研究表明miR-98能够靶向MTDH调控鼻咽癌细胞株的体外生长增殖及侵袭能力.
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miR-98对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响
目的 研究microRNA-98(miR-98)对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其可能机制.方法 将阴性对照、miR-98 mimics、inhibitor阴性对照、miR-98 inhibitor瞬时转入肝癌细胞株,应用噻唑盐(MTT)法、平板集落形成实验、Transwell小室侵袭法、流式细胞周期实验检测miR-98对SMMC7721细胞生长、增殖及侵袭能力的影响.进一步用Western blot检测Cyclin D1的表达水平.结果 MTT实验表明miR-98过表达后,肝癌细胞的生长能力明显高于对照组,平板克隆实验的结果说明miR-98可以使肝癌细胞的克隆形成率由17.33％升高至76.66％、Transwell小室侵袭实验表明miR-98使肝癌细胞的侵袭能力也明显增强.流式细胞周期实验发现miR-98过表达后,肝癌细胞停留在G1=66.71％期和S=35.89％期的数目显著高于对照组G1=38.93％,S=26.62％.而当miR-98被抑制后,SMMC7721肝癌细胞的生长增殖及侵袭能力减弱.Western blot实验检测发现miR-98过表达后,CyclinD1的表达也升高.结论 miR-98可能通过上调Cyclin D1的表达,增强SMMC7721细胞的生长增殖和侵袭能力,提示miR-98可能在肝癌的发生、发展中起重要作用.
