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Shp2对舌癌细胞恶性生物学行为的调控作用
目的 探讨Src同源磷酸酪氨酸磷酸酶2(Shp2)在舌癌组织中的表达水平及其对Cal-27细胞增殖、转移、侵袭、凋亡等恶性生物学行为的影响.方法 采用免疫组织化学法检测舌癌组织中Shp2的表达情况;采用RNA干扰技术靶向沉默Cal-27细胞中Shp2的表达;采用噻唑蓝(MTT)法检测Cal-27细胞24、48、72、96 h的增殖活性;采用流式细胞术检测Shp2对Cal-27细胞凋亡的影响;采用蛋白质印迹(Western blot)法检测Shp2对Cal-27细胞中Bax、p53和Bcl-2蛋白表达的影响;采用Transwell小室侵袭实验和划痕实验检测Shp2对Cal-27细胞体外侵袭和迁移能力的影响.结果 舌癌组织中Shp2的阳性表达率明显高于癌旁正常组织(P﹤0.01);Shp2-siR-NA Cal-27细胞的增殖、侵袭和迁移能力均低于Cal-27细胞(P﹤0.05).与空白对照组比较,Shp2-siRNA组和阴性对照组的Cal-27细胞凋亡率均有所升高,差异均有统计学意义(P﹤0.05).Shp2-siRNA组中的p53、Bax蛋白表达水平均高于空白对照组和阴性对照组,Bcl-2蛋白表达水平低于空白对照组和阴性对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).结论 Shp2在舌癌细胞中具有促癌基因的活性,可促进Cal-27细胞的增殖、迁移、侵袭,抑制其凋亡.
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蛋白酪氨酸磷酸酶2在弥漫性大B细胞淋巴瘤转化过程中的作用研究
目的 研究蛋白酪氨酸磷酸酶2(Shp2)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)转化中的生物学作用及相关的信号通路调节机制.方法 在Hut78细胞中,将能够特异抑制Shp2表达的siRNA (si-Shp2)转染至Hut78中,作为Shp2敲低组;转染了Scramble片段的Hut78细胞记为Hut78对照组.分别对通过细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测敲低Shp2对细胞增殖的影响;Transwell实验检测敲低Shp2对细胞侵袭能力的影响;流失细胞术检测敲低Shp2对细胞凋亡能力的影响;Western blot实验分析敲低Shp2后,其相关下游效应分子的蛋白表达改变,以及Erk、Src和Akt等信号通路的激活情况.结果 Shp2敲低组的细胞增殖率和侵袭力比Hut78对照组降低,凋亡率升高,差异均有统计学意义(t分别=8.65、5.97、5.97,P均 ＜0.05).Shp2敲低组细胞的c-Myc、Bcl6、Pax5、Erk和Src表达水平降低,差异具有统计学意义(t分别=7.09、6.98、5.78,6.19、7.06,P均＜0.05).结论 Shp2在DLBCL转化中起到促进淋巴瘤细胞增殖和侵袭,抑制细胞凋亡的作用,并且Shp2的这种功能可能是通过抑制Erk和Src信号通路发挥作用.
关键词： 蛋白酪氨酸磷酸酶2 弥漫性大B细胞淋巴瘤 增殖 侵袭 凋亡 -
蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义
目的 探讨蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHP-2)在口腔鳞状细胞癌中的表达,并分析其与临床病理参数之间的关系.方法 采用免疫组化SP法检测45例口腔鳞癌组织及8例癌旁黏膜组织中SHP-2的表达情况,分析SHP-2与口腔鳞癌病理特征预后的关系.结果 SHP-2在口腔鳞癌中的表达显著高于癌旁黏膜组(P＜0.05).SHP-2在口腔鳞癌中的表达率为68.9％,其表达与口腔鳞癌的删分期、淋巴结转移及病理分级相关(P＜0.05).单因素生存分析结果显示,SHP-2阳性患者生存率低于阴性患者(P＜0.05);多因素生存分析结果显示,SHP-2表达水平不是影响口腔鳞癌患者总生存率的独立预后指标.结论 SHP-2可能参与口腔鳞状细胞癌的发生、发展与转移,其表达水平可能成为判断口腔鳞癌预后的新指标.
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蛋白酪氨酸磷酸酶2对肺动脉平滑肌细胞增殖的调控作用
目的 观察含有Src同源结构域2的蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHP-2)在肺动脉高压(PAH)患者肺组织中的表达,以及SHP-2对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的调控作用.方法 用Western-blot,qRT-PCR方法检测SHP-2在PAH患者肺组织中的表达水平,用CCK-8及EdU细胞增殖实验检测抑制SHP-2后PASMCs的增殖情况.结果 PAH患者肺组织中SHP-2表达量明显高于正常对照组(P＜0.05);抑制SHP-2可明显抑制缺氧诱导的PASMCs增殖(P＜0.05).结论 SHP-2在PAH患者肺组织中高表达,并通过影响PASMCs增殖在缺氧PAH的发病过程中起重要作用.
