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三阴乳腺癌——乳腺癌中的"顽敌"
近10年来,乳腺癌的治疗有很大进展,原因是我们对乳腺癌的分子病理分型有了深刻地了解与认识.临床分子的病理分型,依据的是乳腺癌切除的癌组织进行的病理检查,特别是对癌组织的免疫组织化学检查.乳腺癌手术后的病理报告,必须有比较完整的免疫组化检查报告,其中重要的应该是ER (雌激素受体)、PR(孕激素受体)、HER-2(表皮生长因子受体) 和Ki-67(增殖细胞核抗原).临床上就根据上述4项的检查结果,确定乳腺癌患者的治疗方案.
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局部晚期乳腺癌分子病理分型与新辅助化疗疗效的相关性及预后因素分析
目的探讨局部晚期乳腺癌新辅助化疗疗效与分子病理分型的相关性及影响预后的因素。方法回顾性分析653例接受新辅助化疗的乳腺癌患者的临床病理资料。结果患者根据免疫组化结果分为HR+/HER2-型、HR+/HER2+型、HR-/HER2+型、HR-/HER2-型，肿瘤病理完全缓解率分别为11.07%、18.84%、38.21%和34.15%，腋窝淋巴结病理完全缓解率为26.05%、28.99%、40.65%、57.14%。多因素分析提示肿瘤病理缓解率和转移淋巴结数目是影响预后的主要因素。结论分子病理分型与新辅助化疗效果密切相关，新辅助化疗后原发肿瘤的病理反应和转移淋巴结数目是影响预后的主要因素。
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弥漫性较低级别胶质瘤的整合性分子病理分型研究进展
弥漫性较低级别胶质瘤包含WHOⅡ级和Ⅲ级的星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤和少突星形细胞瘤，其临床表现具有高度可变性，目前的组织病理学无法准确地预测其预后。近年来，胶质瘤分子病理取得了重大进展，已经发现一系列与胶质瘤临床特征和预后密切相关的分子标志物如异柠檬酸脱氢酶（isocitrate dehydrogenase，IDH）突变、染色体1p/19q共缺失、ATRX基因突变、TERT启动子突变、MGMT启动子甲基化等。在此基础上，结合这些分子标志物对弥漫性较低级别胶质瘤进行整合性分子病理分型的研究相继开展，且这些研究的结果一致表明，整合性分子病理分型能够更好地预测弥漫性较低级别胶质瘤的预后和指导治疗。本研究对弥漫性较低级别胶质瘤的整合性分子病理分型研究进展进行综述。
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垂体腺瘤分型的历史、现状及展望
垂体腺瘤分型（pituitary adenoma, PA）种类繁多：内分泌科医生根据临床表现和内分泌激素水平，进行临床功能分型，包括无功能垂体腺瘤(nonfunctional PA, NFPA)、泌乳素垂体腺瘤（prolactin, PRL）、生长激素垂体腺瘤（growth hormone, GH）、促肾上腺激素垂体腺瘤（adrenocorti cotro?phic hormone, ACTH）、促甲状腺激素垂体腺瘤（thyrotropin, TSH）和多功能型垂体腺瘤等；神经外科及影像科医生则根据肿瘤的大小、形态和术中所见，进行肿瘤大小分型（微腺瘤、大腺瘤和巨大腺瘤）和生物学行为分型（侵袭性腺瘤和非侵袭腺瘤）；病理科医师基于肿瘤组织和细胞病理形态学特点，进行常规病理学分型；而2004年WHO分型根据肿瘤有丝分裂指数、Ki-67指数及P53分为典型性垂体腺瘤和非典型性垂体腺瘤。因此，由于研究者的关注角度不同，导致多种分型并存。目前临床应用的广泛的临床功能分型，是从肿瘤分泌激素种类和临床表现角度出发，并不能在肿瘤分子发生机制水平揭示各型垂体腺瘤的区别，因此，这种分型不能准确指导临床诊治，亦不能提示患者预后。纵观乳腺癌、肺癌等其他恶性肿瘤，目前临床研究及诊疗努力的方向是：在肿瘤分子水平，阐明其发生机理，绘制肿瘤发生的分子网络；根据不同的发生机制，将肿瘤的常规分型深入到分子病理分型；并以此为基准，针对不同的个体，进行个性化治疗（personalized therapy），这也是精准医学（precision medicine）的基本含义。虽然垂体腺瘤是良性肿瘤，但其诊治路径的发展方向仍应与恶性肿瘤一致。因此，我们期望通过对垂体腺瘤发生机制的转化医学研究（Translational Medicine），在分子水平，揭示垂体腺瘤的发生、发展机理，绘制垂体腺瘤发生发展的分子调控网络，制订分子病理分型；并以此为基准，进行个性化治疗[1]。更为重要的是，针对垂体腺瘤分子病理分型的研究，可以作为良性肿瘤转化研究的典型案例，为医学界提供研究良性肿瘤的良好模型和思路[2]。本文对垂体腺瘤病理分型的历史、现状及新的分子病理分型进展做一综述，并根据目前已有垂体腺瘤发生机制的研究成果，对未来可能分子病理分型进行展望，以期明确垂体腺瘤转化研究的重点。
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脑胶质瘤生物学标记物和分子病理分型的研究进展
脑胶质瘤作为常见的颅内原发肿瘤,由于其诊断方式的局限性,造成患者预后较差.如何尽早精确诊断脑胶质瘤并制定相应的针对性治疗计划成为治疗胶质瘤的难题之一.随着临床研究的不断扩大和深入,生物学标记物及分子病理分型能够为多种疾病的诊断及治疗提供帮助.本文重点阐述脑胶质瘤生物学标记物及分子病理分型的研究进展,旨在为今后的胶质瘤临床诊断及治疗提供科学指导,改善患者预后,提高其生存质量.
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Ⅱ级星形胶质细胞瘤的预后相关分子分析
星形胶质细胞瘤Ⅱ级是常见的低级别胶质瘤,手术是主要治疗手段.可能由于不同的基因亚型导致了Ⅱ级星形胶质细胞瘤临床病程和预后差异较大.星形胶质细胞瘤分子病理学方面,报道较多的基因表达改变包括:细胞增殖与凋亡有关的分子Ki67、Fas/FasL;细胞周期调节通路TP53/P21/P27/P14;生长因子及其受体,包括PDGF配体和受体等;血管生成通路1:Cox-2,iNOS,VEGF;血管生成通路2:Angiopoietin-Tie2;其它与血管生成有关的基因如ING4;与肿瘤浸润有关的是基质金属蛋白酶MMP-2,MMP-9,Tenascin-C,Fn14等;另外还有DCC等.以上相关分子表达与星形胶质细胞瘤的发展和预后有关,但有肯定性结论的还不多,本文复习文献并分析这些相关分子表达与病人预后的关系.
