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乳腺癌组织COX-2和Bc1-2蛋白表达及其临床意义
目的:探讨乳腺癌组织COX-2和Bc1-2蛋白的表达及其意义.方法:选取102例乳腺癌组织为研究对象,各对应的癌旁组织为对照组,并选取30例正常乳腺组织为正常对照组.采用免疫组化ABC法检测各样本的COX-2和Bc1-2蛋白表达,并时所得数据进行统计分析.结果:COX-2及Be1-2蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达均明显高于癌旁组织及正常对照组织,P=0.000.Ⅲ、Ⅳ期患者以及淋巴结转移阳性组COX-2的阳性表达分别高于Ⅰ、Ⅱ期患者和淋巴结转移阴性组,P值分别为0.014和0.001;COX-2表达与患者年龄(P=0.866)、肿瘤大小(P=0.286)及组织学类型(p=0.148)均无相关性.淋巴结转移阳性组Bc1-2的阳性表达明显高于淋巴结转移阴性组,P=0.000;Bc1-2表达与患者年龄(P=0.260)、肿瘤大小(P=0.060)、组织学类型(P=0.170)及TNM分期(P=0.452)均无相关性.乳腺癌组织中OOX-2与Bc1-2表达显著正相关,r=0.659,P=0.01.结论:COX-2与Be1-2在乳腺癌组织中均高度表达且密切相关,两者可能共同促进乳腺癌的发生、发展.
关键词： 乳腺肿瘤/病理学 氧合酶类 原癌基因蛋白质c-bc1-2 免疫组织化学 -
X线辐射对大鼠卵巢形态与功能的影响
目的:探讨X线电离辐射对大鼠卵巢形态与功能的影响.方法:实验分0,0.2,0.4,0.6,0.8,1.0 Gy剂量组,每组各10只大鼠.采用HE染色观察各级卵泡数目,免疫组化法观察P53、Bc1-2蛋白表达,TUNEL法测定颗粒细胞中凋亡小体的表达.结果:随大鼠机体接受X线照射剂量增加,始基卵泡、初级卵泡、次级卵泡数目随之减少(P＜0.05或P＜0.01),以始基卵泡减少为著；不同剂量X线照射后窦状卵泡数目与假照射组差异无统计学意义(P＞0.05).当吸收剂量为0.2 Gy,卵巢颗粒细胞中P53蛋白及凋亡小体表达较假照射组减少,Bc1-2蛋白有所增多(P＜0.05或P＜0.01),而吸收剂量在0.4～1.0 Gy时,P53蛋白及凋亡小体的表达水平随吸收剂量的增加而上升(P＜ 0.05或P＜0.01),Bc1-2蛋白表达水平减少(P＜0.01).结论:X线可使大鼠卵巢组织中始基卵泡的数目有所减少,促进细胞发生凋亡,进一步影响颗粒细胞的内分泌功能.
关键词： X线 辐射 电离 卵巢 肿瘤抑制蛋白质p53 原癌基因蛋白质c-bc1-2 细胞凋亡 -
小鼠全脑缺血模型海马区Bcl-2和Bax的表达
背景:由C57black/6小鼠制成的全脑缺血模型在实验性脑缺血的研究中使用在明显增加,目前需要对这种模型的神经元损伤死亡在分子生物学方面的改变进行全面深入的研究,此项研究正是观察两种与缺血神经元死亡密切相关基因的表达水平.目的:在小鼠全脑缺血模型上观察缺血后海马区Bcl-2和Bax的表达,在蛋白分子表达水平对该模型进行研究,为这种模型在今后脑缺血研究中的应用提供实验依据.设计:以实验动物为研究对象,随机对照前瞻性研究.单位:一所大学生理学和病理解剖学教研室.对象:实验于2002-11/2003-05在首都医科大学生理系完成.选择C57black/6小鼠12只,随机分为假手术组和对照组,每组6只.干预:双侧颈总动脉夹闭15 min诱发全脑缺血模型,24 h后取脑组织.全脑缺血后应用免疫组织化学染色,观察海马Bcl-2和Bax的表达水平.主要观察指标:海马Bcl-2和Bax的表达水平.结果:缺血组海马CA1区Bax阳性反应神经元数目为(57.3±2.9个)个,假手术组Bax阳性细胞数目为(17.2±1.3)个,两组比较,差异有显著性意义(t=30.91,P＜0.05).缺血组CA3区和齿状回Bcl-2阳性反应神经元数目为(43.9±1.1)个,假手术组Bcl-2阳性细胞数目为(28.6±1.7)个,两组比较,差异有显著性意义(t=18.51,P＜0.05).阳性着色区灰度值测定结果显示:缺血组海马CA1区Bax阳性细胞染色灰度值为90.45±5.23,假手术组Bax阳性细胞染色灰度值为168.39±4.55,两组比较,差异有显著性意义(t=27.54,P＜0.05);缺血组CA3区和齿状回Bcl-2阳性细胞染色灰度值为113.10±4.20,假手术组Bcl-2阳性细胞染色灰度值为157.25±7.68,两组比较,差异有显著性意义(t=12.35,P＜0.05).结论:小鼠全脑缺血模型在缺血24 h后,Bcl-2和Bax表达发生改变,Bax表达增加在CA1区,Bcl-2表达增加在CA3区和齿状回.
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红细胞生成素对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质基质金属蛋白酶-9和BCL-2表达的影响
目的 通过研究重组人红细胞生成素(recombinant human etythropoietin,rhEPO)对局灶性脑缺血再灌注大鼠基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteimse-9,MIMP-9)和BCL-2表达的影响,探讨EPO脑保护作用的可能机制.方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞冉灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型,腹腔注射rhEPO进行干预,通过旺染色光镜观察组织病理学变化,应用免疫组化技术检测缺血侧大脑皮质MMP-9和BCL-2的表达.结果 HE染色:在各时间点,rhEPO组存活神经细胞数量显著较多,损伤程度显著较轻.MMP-9免疫组化染色:正常对照组和假手术组偶见阳性细胞;生理盐水对照组缺血侧脑组织MMP-9阳性细胞在再灌注后6 h开始出现,24 h达高峰,72 h开始减少;rhEPO组MMP-9阳性细胞变化趋势与生理盐水对照组相似,但在同一时间点显著少于生理盐水对照组(t分别为12.023 6、12.635 0和12.779 6,P均<0.01).BCL-2免疫组化染色:对照组和假手术组未见阳性细胞;生理盐水对照组缺血侧脑组织BCL-2阳性细胞数在再灌注后6 h达高峰,24 h数量减少,72 h进一步减少;rhEPO组BCL-2阳性细胞变化趋势与生理盐水对照组相似,但在同一时间点显著多于生理盐水对照组(t分别为5.763 1、8.110 1和5.798 7,P均<0.01).结论 rhEPO可能通过抑制MMP-9表达和上调BCL-2表达抑制缺血侧皮质神经细胞凋亡而发挥保护作用.
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伽玛刀照射诱导猫运动区皮质细胞凋亡的研究
目的 观察伽玛刀照射对猫运动区皮质细胞凋亡和bc1-2表达的影响.方法 健康实验用猫90只,随机分为正常对照组、伽玛刀15Gy照射组和50Gy照射组,30只/组.伽玛刀照射后1、2、3、7、14d 5个时间点各取6只动物,采用免疫组化法检测bc1-2蛋白的表达、TUNEL,法检测脑细胞凋亡的动态变化.结果 伽玛刀照射后动物均未出现肢体偏瘫、行走不稳等并发症.与对照组相比,伽玛刀照射组各时间点细胞凋亡率明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);伽玛刀15Gy照射组与50Gy照射组相比.照射后2 d细胞凋亡率差异有统计学意义(P＜0.05).伽玛刀照射组各时间点bc1-2表达水平与对照组相比明显降低(P＜0.05),而伽玛刀50 Gy照射组bc1-2表达水平在各时间点均低于15Gy照射组,组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 伽玛刀照射后,细胞凋亡率变化与照射剂量有关;bc1-2蛋白表达减弱可能是伽玛刀照射引起脑细胞凋亡的分子机制之一.
关键词： 放射外科手术 细胞凋亡 原癌基因蛋白质c-bc1-2 原位缺口末端标记 运动皮质
