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自发性癫痫大鼠脑内神经肽Y受体Y2R和Y5R的表达及分布
目的：研究自发性癫痫大鼠（tremor rat ，TRM ）海马和颞叶皮质中神经肽Y（neuropeptide Y ，NPY） Y2和Y5受体（Y2R和Y5R）的表达和分布。方法以TRM大鼠作为癫痫组，正常Wistar大鼠作为对照组，每组7只，以RT‐PCR法检测Y2R和Y5R mRNA水平表达，Western Blot法检测其蛋白水平表达，免疫荧光法分析癫痫组和对照组大鼠海马CA1、CA3和齿状回（DG ）区以及颞叶皮质中Y2R与Y5R的分布和定位。结果RT‐PCR和Western Blot结果显示，与对照组大鼠相比较，癫痫组海马和颞叶皮质中Y2R mRNA相对表达水平（相对灰度值为海马：0.75±0.06 v s.0.51±0.07；颞叶皮质：0.70±0.05 v s.0.55±0.03）及蛋白相对表达水平（相对灰度值为海马：0.79±0.08 v s.0.42±0.05；颞叶皮质：0.72±0.05 v s.0.51±0.07）均显著上调（均 P＜0.01），Y5R mRNA（相对灰度值为海马：0.52±0.10 vs.0.54±0.06；颞叶皮质：0.46±0.03 vs.0.42±0.04）及蛋白（相对灰度值为海马：0.28±0.06 v s.0.27±0.03；颞叶皮质：0.31±0.05 v s.0.27±0.07）表达均没有明显变化（均 P＞0.05）。免疫荧光分析发现Y2R与Y5R在癫痫组大鼠海马CA1、CA3区神经元和DG区颗粒细胞以及颞叶皮质神经元中分布广泛且主要定位在细胞膜上。结论在T RM中Y2R表达在海马和颞叶皮质中均表达上调，但是Y5R的表达没有明显改变。
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肥胖和肥胖抵抗大鼠神经肽Y及其受体基因表达的研究
目的:探讨高脂饲料对大鼠下丘脑神经肽Y(NPY)及其受体Y1、Y2、Y5基因表达的影响及大鼠肥胖易感性差异的机制.方法:36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂组和对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13 w.实验结束时,根据体重将高脂组分为饮食诱导肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)大鼠,观察各组大鼠体重、内脏脂肪湿重、脂体比、热能摄入量及能量利用率的差异;RT-PCR法测定下丘脑NPY及其受体Y1、Y2、Y5 mRNA的表达水平.结果:DIO大鼠体重、内脏脂肪湿重、脂体比、热能摄入量及能量利用率显著高于对照组和DIO-R大鼠,而DIO-R大鼠与对照组相比未见显著性差异;DIO大鼠下丘脑NPY及其受体Y1、Y2、Y5 mRNA的表达水平显著高于对照组和DIO-R大鼠,而DIO-R大鼠与对照组相比,除Y2受体mRNA的表达水平显著下降外,其余指标均无显著性差异.结论:高脂饲料诱导下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,下丘脑NPY及其受体的高水平表达可能是导致DIO大鼠热能摄入过多的内在机制之一.
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神经肽Y与脂肪细胞增殖分化的研究进展
神经肽Y(NPY)在中枢和外周神经系统的神经组织中合成,除了调节食欲和能量的平衡,还具有许多重要功能.本文对NPY通过其受体介导,作用于脂肪细胞,促进脂肪细胞增殖和分化的机制研究情况作一简要的概述.
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神经肽Y及其受体的痛觉调制研究进展
神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)及其受体广泛地分布在中枢神经和外周神经系统中,在中枢神经系统内NPY主要参与摄食行为、心血管活动、精神活动、垂体激素分泌和痛觉调制等生理功能的调节.本文仅对NPY的痛觉调制作用及其机制进行综述.
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神经肽Y及其受体作为肥胖治疗靶点的研究进展
肥胖是人类健康的一个严重威胁,它与神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)密切相关.NPY通过其受体介导来刺激食欲、增加体重从而导致肥胖.本文对NPY及其受体的作用机制、治疗肥胖药物潜在靶点的开发及潜在药物先导化合物的研究情况作一简要概述.
