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梅尼埃病畏光畏声症状的临床分析
目的 通过对梅尼埃病患者畏光畏声伴随症状的临床分析,探讨其产生机制以及对于梅尼埃病诊治的临床意义.方法 回顾分析能准确提供主诉症状的105例梅尼埃病确诊病例,根据性别、年龄、听力分期、头痛情况进行分组,了解其与畏光畏声症状之间的关系.结果 ①所有梅尼埃确诊病例105例,畏光或(和)畏声出现率60%(63/105).②男性44例,畏光或(和)畏声出现率47.7%(21/44);女性61例,畏光或(和)畏声出现率68.9%(42/61);性别差异有统计学意义(P<0.05).③20岁2例,畏光或(和)畏声出现率100%(2/2);20~40岁22例,畏光或(和)畏声出现率54.5%(12/22);41~60岁54例,畏光或(和)畏声出现率63.0%(34/54);60岁27例,畏光或(和)畏声出现率55.6%(15/27);年龄差异无统计学意义(P>0.05).④25dBHL 8例,畏光或(和)畏声出现率62.5%(5/8);26~40dBHL 30例,畏光或(和)畏声出现率46.7%(14/30);41~70dBHL 50例,畏光或(和)畏声出现率68.0%(34/50);70dBHL 17例,畏光或(和)畏声出现率68.0%(34/50);听力差异无统计学意义(P>0.05).⑤头痛32例,畏光或(和)畏声出现率68.8%(22/32);未曾出现头痛73例,畏光或(和)畏声出现率56.2%(41/73);出现畏光或(和)畏声与头痛之间无关联性(P>0.05).结论 梅尼埃病出现畏光畏声伴随症状,女性患者较男性多见,与年龄、听力损失程度、头痛无明显相关性,从而推断其产生原因与梅尼埃病理机制以及中枢调节、中枢功能紊乱的共患疾病等多因素相关.
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正常人中心30°蓝黄视野检测结果的初步研究
目的 研究正常人中心30°蓝黄视野检测的表现特征及其相关影响因素.方法 采用横断面研究设计方法.应用Humphery750 Ⅱ-I计算机自动视野计的蓝黄视野30-2程序和Fastpac策略,对58例(116只眼)正常人进行30°蓝黄视野检侧,就其平均视网膜光敏感度、平均视野缺损值及模型标准变异均值3个视野指数及其影响因素进行分析.采用SPSS 13.0统计学软件进行数据处理.各年龄组间蓝黄视野检测的平均视网膜光敏感度、平均视野缺损值及模型标准变异均值比较,采用多因素随机区组设计方差分析;应用Pearson相关分析法分析年龄和视野指数的相关性,以简单线性回归模型定量描述两者之间的回归分析结果;应用χ~2检验,分析各年龄组人数和性别构成比的差异.检验水准α=0.05.结果 正常人中心30°蓝黄视野检测的平均视网膜光敏感度、平均视野缺损值及模型标准变异均值分别为(21.23±2.96)、(-3.94±2.20)及(3.13±0.72)dB.正常人不同眼别之间蓝黄视野检测的平均视网膜光敏感度、平均视野缺损值及模型标准变异均值的差异均无统计学意义(F=0.488,0.833,0.677;P=0.487,0.482,0.414);正常人不同性别之间蓝黄视野检测的平均视网膜光敏感度、平均视野缺损值及模型标准变异均值的差异亦均无统计学意义(F=0.149,0.547,1.948;P=0.702,0.463,0.169);正常人不同年龄组之间蓝黄视野检测的平均视网膜光敏感度、平均视野缺损值及模型标准变异均值的差异有统计学意义(F=48.160,54.250,9.329;P=0.000,0.000,0.032);正常人各年龄组不同象限之间蓝黄视野检测的平均视网膜光敏感度差异有统计学意义(象限因素F=81.544,P=0.000),年龄每增加10岁,平均视网膜光敏感度下降2.5 dB,平均视野缺损值增加-0.932 dB;不同偏心度范围间的平均视网膜光敏感度差异有统计学意义(偏心度因素F=48.257,P=0.000).结论 正常人中心30°蓝黄视野检测的平均视网膜光敏感度、平均视野缺损值及模型标准变异均值不受性别、眼别的影响,各象限的平均视网膜光敏感度具有不对称性.随着偏心度的增大,平均视网膜光敏感度下降越明显并随年龄增长呈直线下降趋势.
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我国干眼问卷的研制及评估
目的 研制适用于我国人群的干眼问卷并评价其临床应用价值.方法 经查阅分析国内外干眼文献资料并结合临床实践,设计适合我国干眼人群的问卷,并进行语言表达和文化背景因素的调适优化.招募160名受试者(干眼组78例,对照组82例)对此干眼问卷和眼表疾病指数(OSDI)问卷进行作答,并进行泪膜破裂时间、角膜荧光素染色评分、泪液分泌试验、睑板腺评估等干眼相关临床检查.根据问卷调查结果和临床检查结果用因子分析方法对原问卷进行优化;用克朗巴赫系数α和组内相关系数分别评价所设计干眼问卷和OSDI问卷的内部一致性信度和重测信度;通过因子分析评价结构效度;Spearman相关分析评价关联效度;方差分析和秩和检验分析判别效度;通过计算受试者工作特征曲线下面积(AUC)比较两种问卷对干眼诊断的准确度.结果 通过因子分析将初始问卷优化为12道题的干眼问卷,干眼问卷应答率为100％,OSDI问卷应答率为91.25％;干眼问卷和OSDI问卷的克朗巴赫α系数分别为0.794和0.925,内部一致性好;两份问卷组内相关系数均为0.99,表明重测信度良好;因子分析表明两份问卷结构效度良好;两份问卷评分结果高度正相关(r=0.812,P＜0.01),两份问卷分别与干眼各临床检查指标有相关性,且干眼问卷与体征总分相关性较OSDI问卷更高(r=0.613,0.605;P＜0.01);干眼问卷评分对干眼组与对照组的判别效度良好(P＜0.01);当干眼问卷评分诊断阈值为7时,对应的敏感度和特异度分别为83.33％与70.73％,其AUC值为0.814,大于OSDI问卷的0.772(P＜0.01).结论 研制的干眼问卷更符合我国人群的使用习惯,信度、效度及特异度、敏感度均较高,在国人干眼临床诊断中较OSDI问卷显示出更好的诊断价值.
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经角膜荷包缝合法治疗外伤性强直瞳孔的效果及护理
目的 探讨经角膜荷包缝合治疗外伤性瞳孔强直的效果及临床护理.方法 收集门诊外伤性瞳孔强直患者8人,采用新的虹膜修补方法经角膜荷包缝合法.结果 患者的术前平均矫正视力0.65±0.31,术后提高到0.83±0.22,统计学差异显著(t=4.15;P=0.01);同时,患者畏光感明显减轻.结论 经角膜荷包缝合是矫正外伤性瞳孔强直的一种有效方法,可以明显减轻患者的畏光感,并进一步提高视力.
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关于斜视手术中角膜保护对眼表影响的研究
目的 了解斜视手术对眼表的影响,探讨术中角膜保护的临床意义.方法 征募年龄为7～45岁斜视患者,随机分为三组,A组(生理盐水组)、B组(角膜保护剂组)、C组(棉片组),于术前1天及术后1天、1周、3周,检测术眼泪膜破裂时间及泪河高度值,并行角膜上皮荧光素染色评分.于术后1天,客观评价患者畏光流泪情况.后,对三组资料采用统计学方法进行分析比较.结果 所有患者术后的泪膜破裂时间与术前相比均无统计学差异(P＞0.05).与其它两组相比,角膜保护剂组的术后畏光流泪症状及角膜上皮荧光素染色阳性率低,泪河高度值增加少,并于术后一周时恢复至术前水平.结论 斜视手术中应注重角膜的保护,角膜保护剂使用方便,可有效保护术眼角膜上皮,减少患者术后不适症状.
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酪氨酸血症Ⅱ型一家系调查及致病基因分析
目的 报道一个酪氨酸血症Ⅱ型家系,并进行致病基因突变分析.方法 分析1例10岁男性酪氨酸血症Ⅱ型先证者临床资料,收集其家系3代19人的血液、尿液标本,检测血、尿氨基酸含量;提取家系全部成员基因组DNA,检测酪氨酸氨基转移酶(TAT)基因突变.结果 患儿出生2个月后开始出现畏光,其后症状逐渐加重.6岁时,出现眼睛畏光疼痛.8岁时,手指指尖及足底等部位出现线状角化性斑块,触痛明显.眼科检查:角膜染色和眼底未见明显异常.皮肤科检查:双手指、足底多发线状角化性斑块.血液酪氨酸含量825.64 μmol/L,尿液对羟基苯乳酸161.4μmol/L.TAT基因检测示患儿2号外显子第236位碱基G突变为A,致甘氨酸突变为谷氨酸(c.236G＞A,p.Gly79Glu);10号外显子第1141位碱基G突变为T,致谷氨酸突变为终止密码子(c.1141G＞T,p.Glu381*).该家系中仅患儿患病,父系家族中部分成员携带c.1141G＞ T(p.Glu381*)突变,母系家族中部分成员携带c.236G＞ A(p.Gly79Glu)突变.结论 在国内首次报道1例氨基酸血症Ⅱ型,在TAT基因上发现2个新的杂合突变,可能是导致该患儿发病的致病突变.
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UVA诱导抗Ro/SSA血清注射多巴色素异构酶基因敲除小鼠表皮细胞凋亡
目的 探讨人抗Ro/SSA血清腹腔注射多巴色素异构酶基因敲除小鼠(Dct~(-/-))与野生型C57BL/6J小鼠对慢性UVA照射诱导表皮细胞凋亡的易感性.方法 将高滴度人抗Ro/SSA血清间断腹腔注射于Dct~(-/-)、鼠与野生型C57小鼠,随后给予小鼠慢性UVA照射.每次照射剂量为10 J/cm~2,共6次,累计剂量为60 J/cm~2.取尾部照射区域皮肤,行石蜡包埋组织切片,经HE染色和TUNEL标记在光镜下分别计数每个视野100个表皮细胞中日晒伤细胞(SBC)数和凋亡细胞数.结果 经慢性UVA照射后,抗Ro/SSA血清注射Dct~(-/-)-小鼠SBC数为(14±1.0)/100个表皮细胞,凋亡细胞数为(62 ±2.7)/100个表皮细胞.血清注射C57野生型小鼠SBC数为(7±0.6)/100个表皮细胞,凋亡细胞数为(30±1.6)/100个表皮细胞,两者比较差异均有统计学意义(P<0.05).而未注射血清的Dct~(-/-)小鼠SBC数为(6±0.9)/100个表皮细胞,凋亡细胞数为(42±2.5)/100个表皮细胞,与注射血清的Dct~(-/-)小鼠相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 当一定浓度的抗Ro/SSA抗体存在时,表皮黑素细胞Dot基因缺陷能增强慢性UVA诱导的表皮细胞凋亡,可能关系到红斑狼疮患者抗Ro/SSA抗体介导皮肤光敏感性发生.
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国内首报毛囊鱼鳞病、秃发、畏光综合征一例
患儿男,11岁.出生时发现全身无毛发,皮肤干燥、粗糙.出生后3个月出现畏光,反复发生上呼吸道感染,每月约2次,且经常腹泻.患儿身材矮小,视力差,眼结膜稍充血;角膜新生血管多、混浊,表面毛糙.听力无异常.牙齿形态无明显异常.全身毛发缺如,出汗正常,皮肤干燥,弥漫性菱形或多角形鳞屑斑,上肢鳞屑较厚,呈深褐色.腹部、腋部泛发钉突状毛囊突起.掌跖斑块状角化过度.指、趾甲均增厚,凹凸不平.双手展开时第3、4、5手指近端指间关节过伸.心、肺、肝、脾无异常.智力低下(语言智商52,操作智商<40,总智商<46).腹部皮肤组织病理学检查提示鱼鳞病改变.染色体核型分析:46,XY.诊断:毛囊鱼鳞病、秃发、畏光综合征.
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先天性无虹膜1例
1 临床资料患儿,女,3岁,因双眼畏光、喜靠近视物3 a,于2006年12月7日上午被家长送来我院就诊.患儿系G1P1,足月顺产,母孕体健,否认孕期服药史,出生体重为3 kg,现生长发育及智力同正常同龄儿,父母为非近亲结婚,无上述症状,家族中亦未发现有类似症状患者.
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角膜前基质针刺术治疗大泡性角膜病变的疗效观察
目的 观察及评价角膜前基质针刺术治疗大泡性角膜病变的疗效.方法 2008年5月至2011年7月在我院就诊的共11例11眼大泡性角膜病变(bullous keratopathy,BK)患者采用角膜前基质针刺术(anterior stromal micropuncture,ASP)治疗.采用30 G的针头行角膜基质层针刺约200点,周边角膜部不进行穿刺.11例患者术后按照1、4、12、24周随访复查.观察和评价内容为患者术前及术后的眼部刺激症状(眼痛、眼部异物感、畏光),裂隙灯显微镜检查角膜水肿、上皮水泡,角膜荧光素染色检查角膜上皮有无缺损.结果 11例患者术前与术后1、4、12、24周各时间点的角膜疼痛、畏光、流泪程度比较,改善明显(P＜0.05),表明患者在行ASP治疗后明显降低了术前眼部的刺激症状.裂隙灯显微镜检查角膜情况,角膜水肿均明显缓解,上皮水泡消失,角膜荧光素染色角膜上皮完整.结论 角膜前基质针刺术是一种操作简单、有效、经济的手术方式,对于视功能恢复潜力差、患者无条件接受角膜移植手术的大泡性角膜病变患者(如单纯为解除眼部症状)可首选角膜前基质针刺术.
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徐晓娟教授诊治经断前后诸症伴发疾病特色验案三例
经断前后女性处于特殊的生理时期,这时期伴发各种疾病,中医临床治疗不能仅针对于疾病本身,还应顾及患者经断前后的生理状况.徐教授在治疗经断前后诸症伴发他病时,以补益肝肾法治疗经断前后诸症为本,辅以相应专科特色药物治疗伴发疾病,取得良效.
