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蓝光照射后视网膜αA-和αB-晶体蛋白表达变化
目的 观察蓝光照射后大鼠视网膜中αA-和αB-晶体蛋白的表达.方法 40只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组,蓝光照射6、12、24 h组共4组,每组10只.正常对照组不给予任何处理,蓝光照射6、12、24 h组分别给予蓝光照射6、12、24 h后给予12 h暗适应,麻醉后摘取眼球.采用免疫组织化学和蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测视网膜中αA-和αB-晶体蛋白表达.结果 免疫组织化学染色检测显示,正常对照组以及蓝光照射6、12、24 h组视网膜αA-晶体蛋白吸光度[A,旧称光密度(OD)]值分别为1.405 73±0.707 48、4.317 51±0.412 97、7.397 08±1.947 90、9.634 32±2.377 61,组间比较差异均有统计学意义(F=24.569,P<0.001).正常对照组以及蓝光照射6、12、24 h组视网膜αB-晶体蛋白A值分别为0.129 36±0.033 93、0.507 17±0.117 55、7.345 43±2.292 97、4.042 26±3.890 23,组间比较差异均有统计学意义(F=40.102,P<0.001).Western blot检测发现,蓝光照射6、12、24 h后视网膜αA-及αB-晶体蛋白表达明显高于正常对照组.结论 蓝光可诱导大鼠视网膜αA-晶体蛋白和αB-晶体蛋白表达上调.
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辅酶Q10对大鼠视网膜光损伤的防护作用研究
目的 观察辅酶Q10对实验性大鼠视网膜光损伤的防护作用及其机制. 方法 30只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组、阳性对照组、辅酶Q10组等3组,用(2000±120)lx绿色荧光灯对SD大鼠进行24 h持续照射,建立视网膜光损伤模型.于光照前24 h、30 min分别通过阳性对照组和辅酶Q10组大鼠尾静脉注射生理盐水和辅酶Q10.光照后第1天常规摘除眼球,光学和电子显微镜观察视网膜组织病理学改变;流式细胞术检测视网膜细胞凋亡率.结果 组织病理学检查显示,辅酶Q10组外核层排列整齐,仅见少量凋亡细胞,内、外节轻度水肿,与阳性对照组比较,光损伤后的组织病理改变明显减轻;流式细胞术检测显示,正常对照组视网膜细胞凋亡率为(1.65±1.48)%,阳性对照组为(25.83±2.92)%,辅酶Q10组为(12.43±2.25)%.阳性对照组视网膜细胞凋亡率较正常大鼠视网膜明显升高(t=18.28,P＜0.01),辅酶Q10组的视细胞凋亡率较阳性对照组明显降低(t=9.07,P＜0.01).结论 辅酶Q10对光损伤引起的视网膜损害及视细胞凋亡有较好的防护作用.
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巨噬细胞和(或)小胶质细胞的极性分化与眼底疾病的相关性研究现状
巨噬细胞和(或)小胶质细胞参与了炎症反应、病理性血管生成及损伤组织的修复过程,其活化状态和不同的功能表型影响着缺血性视网膜疾病以及免疫性、肿瘤性眼部疾病的转归及预后.在疾病进展的过程中加以合理干预,扭转其极性分化(极化)失衡状态,将有可能为缺血性视网膜疾病和眼部免疫性疾病提供新的治疗策略.而巨噬细胞和(或)小胶质细胞在缺血性视网膜疾病炎症反应及病理性血管生成中极化方向的双重性仍存在争议,其功能的可塑性及多样性有待进一步研究和探讨.
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单核细胞趋化蛋白在视网膜疾病中的表达和作用
单核细胞趋化蛋白(MCP-1)属于趋化因子CC亚家族,眼部主要表达于视网膜色素上皮(RPE)细胞、光感受器细胞和小胶质细胞.生理状态下适量分泌MCP-1有助于维持RPE细胞和胶质细胞的形态,保证视网膜发挥正常功能.病理状态下RPE细胞、光感受器细胞和小胶质细胞中MCP-1表达明显上升,募集单核-巨噬细胞向炎症部位迁移,促进小胶质细胞活化,在损伤部位吞噬细胞碎片.在视网膜脱离、糖尿病视网膜病变、后部葡萄膜炎和老年性黄斑变性患者眼内液及动物模型的视网膜中,均发现有MCP-1过度表达,且其表达程度与视网膜炎症严重程度密切相关.因此,MCP-1被认为是体现视网膜炎症程度为客观的指标之一,可作为判断视网膜疾病活动性指标并有望成为视网膜疾病治疗的新靶点.
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高血压视网膜病变与颈动脉病变相关性研究
高血压视网膜病变与高血压靶器官损害(TOD)具有相关性,颈动脉病变属于高血压TOD之一,二者常合并存在.颈动脉病变又与心脑血管疾病及终点事件密切相关,可为早期发现和筛选心血管疾病高危患者提供重要依据.颈动脉病变相关性眼缺血性疾病及高血压视网膜病变均可导致严重的视功能损害.了解高血压视网膜病变临床表现、病理生理机制以及二者与TOD的关系,对于预测心脑血管疾病风险、早期筛选患者及改善预后具有重要临床价值.
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玻璃体视网膜交界面疾病发病因素的研究进展
玻璃体视网膜交界面(VRI)疾病是由于VRI病理改变而引起的年龄相关性退行性改变,主要由异常玻璃体后脱离(PVD)导致的玻璃体对视网膜的牵拉而引起,可严重影响患者视功能.目前已发现年龄增长引起的玻璃体视网膜黏附力减弱,加上玻璃体胶质的不稳定性伴随玻璃体液化可共同导致PVD的发生.PVD与雌激素水平相关.女性玻璃体内透明质酸聚集度较低可能是其易发PVD的一个原因.高血糖、高血脂及高血压等全身疾病也是VRI疾病发生的危险因素.此外,高度近视、脉络膜厚度与血液供应的改变也可能是促进VRI疾病发生发展的重要原因.深入了解和探讨这些危险因素在VRI疾病中的作用及可能机制,有助于指导临床识别和筛查高危人群,为制定预防策略提供有用信息.
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副肿瘤性视网膜视神经病变诊疗进展
视网膜和视神经受累的副肿瘤综合征包括癌症相关性视网膜病变(CAR)、癌症相关性视锥细胞功能障碍(CACD)、黑色素瘤相关性视网膜病变(MAR)、副肿瘤性视神经病变(PON)、双眼弥漫性葡萄膜黑色素细胞增生(BDUMP)、自身免疫相关性视网膜病变和视神经病变等.双眼无痛性、亚急性进行性视力下降,视野缺损,伴闪光感,症状与眼底病变程度不一致者应考虑到CAR、CACD、MAR、PON的可能;双眼不明原因的色素播散、色素上皮萎缩,伴或不伴视网膜血管炎、渗出性视网膜脱离者,要考虑BDUMP的可能.视觉生理检查是诊断该病的重要手段.仔细寻找原发或转移病灶是诊断该病所必需.
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α-晶状体蛋白在视网膜病变中的作用
α-晶状体蛋白被归类为小分子休克蛋白家族,发挥分子伴侣的功能,在应激时维护各功能蛋白质的稳定性,防止细胞凋亡,增强细胞的适应能力.α-晶状体蛋白曾被认为仅存在于晶状体中,近年来发现其不仅存在于视网膜中,而且参与到多种视网膜病变过程中,如视神经损伤、黄斑变性、糖尿病视网膜病变等.本文回顾了近年来有关α-晶状体蛋白在正常视网膜中的表达及其在各种视网膜疾病中的表达变化,分析其在维护视网膜正常功能及病理过程中起到的作用及机制,为视网膜疾病开拓新的研究方向和寻找新的治疗思路奠定基础.
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家族性渗出性玻璃体视网膜病变
家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR)是一种遗传性眼科疾病,是导致青少年视网膜脱离的原因之一.遗传方式有:常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传或X性连锁遗传.目前与FEVR相关的致病基因有EVR1,EVR2,EVR3,EVR4.临床表现多种多样,其眼底特征表现为周边视网膜无灌注和新生血管形成.荧光素眼底血管造影检查有助于诊断.需与早产儿视网膜病变、Norrie病、视网膜母细胞瘤、Coat's病等相鉴别.通过筛查发现早期患者可使用激光光凝或者冷凝治疗周边无血管区;对于晚期患儿主要行巩膜扣带术或玻璃体切割术,但预后较差.近年来随着对本病分子遗传学和分子生物学研究的深入进展,希望能够找到更加有效的治疗方法,或者通过早期筛查、早期发现早期治疗,使因为FEVR失明的患者越来越少.
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常染色体显性遗传视锥-视杆营养不良一家系的基因突变检测
视锥视杆营养不良(CORDD)为高度临床异质性和遗传异质性眼病,以视锥细胞受损为主,伴不同程度的视杆细胞损伤[1-3].目前,已明确的CORD致病基因已有25个[1-3].其中,常染色体隐性遗传基因 13个;常染色体显性遗传基因10个;X连锁遗传基因 2个.本研究对1个南方汉族常染色体显性遗传CORD家系的视锥视杆同源盒(CRX)基因突变谱进行了测序验证.现将结果报道如下.
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高血压患者眼底血管改变与高血压病情和左心室肥厚的相关性分析
动脉病变是高血压病重要的病理改变.高血压早期眼底血管通常表现为正常,随着病情演变会逐渐发生一系列血管管径和管壁改变,以致形成动脉硬化和相应的视网膜病变[1].高血压发病时限越长,眼底改变阳性率越高;高血压程度越重,眼底改变也越严重[2].眼底血管作为唯一可以在直视下看到的血管,观察其改变可能有助于判断全身血管系统情况,进而对判断高血压严重程度及预后有一定的价值[3].为此,我们对一组体检检出的原发性高血压患者进行了眼底检查,分析探讨高血压病程、病情分级、危险程度及左心室肥厚(LVH)与眼底血管改变之间的相关性.现将结果报道如下.
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急性胰腺炎所致远达样视网膜病变的临床观察
急性胰腺炎所致远达样视网膜病变极为少见.目前尚无大样本临床观察及对照研究,主要为单一、少量的病例报道和极少数的动物实验.我们回顾分析了近年我科诊治的5例急性胰腺炎所致远达样视网膜病变患者的临床资料.现将结果报道如下.1 对象和方法2010年2月至2013年12月云南省第二人民医院眼科检查确诊的急性胰腺炎合并视网膜病变患者5例10只眼纳入研究.纳入标准:急性胰腺炎发作后视力突然下降,排除其他眼部及全身疾患,眼底表现为较为特征的以后极部为中心的片状棉绒斑,水肿明显1.患者均为男性,年龄25～41岁,平均年龄(33.00±6.44)岁.均有饮酒史,时间2～12年,其中平均饮酒量超过100 ml/d者2例.所有患者均根据相关症状和体征,经腹部CT、血尿淀粉酶等相关辅助检查确诊为急性胰腺炎.
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高血压性视网膜病变与高血压靶器官损害的相关关系
高血压性视网膜病变(HRP)是高血压病患者合并的多种因素引起的以视网膜血管病变为特征的疾病.目前HRP的临床意义尚不完全清楚.HRP与高血压心、肾、大血管等靶器官损害之间的相关关系以及HRP对高血压靶器官损害有无预测意义目前报道较少.我们对一组确诊为原发性高血压病患者进行眼底和全身检查,观察HRP与高血压靶器官损害之间的关系.现将结果报道如下.1 对象和方法2010年1月至2011年6月就诊于济南市第一、二、三、四、五人民医院的原发性高血压病患者300例纳入研究.其中,男性143例,女性157例.年龄45～69岁,平均年龄(56.9±10.3)岁.均符合2005年世界卫生组织制定的高血压病诊断际准[1].排除继发性高血压病患者和伴有糖尿病、冠心病、原发性肾脏疾病等原发性高血压病患者.所有患者进行眼科常规检查和实验室、超声检查.明确诊断为单眼和(或)双眼HRP的患者为病例组,双眼底均无异常改变的患者为对照组.
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六例恢复期妊娠高血压综合征患者荧光素眼底血管造影表现
妊娠高血压综合征(PIH)是以高血压、水肿、蛋白尿为表现的综合病症,常发生于妊娠20周后[1].其全身小动脉痉挛改变可引起不同程度的眼部损伤,导致妊娠高血压视网膜病变、脉络膜病变、视神经病变等.既往研究认为,PIH眼底改变仅是视网膜血管受累所致,但荧光素眼底血管造影(FFA)检查发现,脉络膜血管及视网膜色素上皮( RPE)损伤才是视网膜脱离等PIH眼底改变的主要原因[2-6].
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准分子激光原位角膜磨镶术前患者视网膜病变的观察
准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)是近视眼治疗的主要手术方式之一,但由于近视眼的视网膜病变可能影响LASIK手术后视力恢复,因此手术前详细检查患者眼底并对存在的病变进行相应的预防处理显得尤为重要.
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系统性红斑狼疮性肾炎的视网膜病变
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)性肾炎患者视网膜病变与SLE性肾炎主要临床观察指标之间的相互关系及其临床意义.方法回顾分析43例SLE性肾炎并发眼底病变患者的临床资料,用Logistic回归分析对86只眼中视网膜病变与肾脏病变、系统损害、SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分、抗核抗体(ANA)、抗双链DNA抗体(抗ds-DNA)、补体C3以及抗磷脂抗体等临床因素的相互关系进行统计学分析.结果43例患者86只眼中,并发视网膜棉绒斑51只眼,占59.3%;视盘水肿43只眼,占50.0%;视网膜出血12只眼,占14.0%;视网膜动脉血管阻塞5只眼,占5.8%;视网膜中央静脉阻塞2只眼,占2.3%;视网膜脱离3只眼,占3.5%;视神经萎缩2只,占2.3%;视网膜新生血管2只眼,占2.3%.视网膜棉绒斑、视盘水肿与SLEDAI评分有线性依存关系(χ2值分别为42.154和6.498,P＜0.001),与尿蛋白、血尿及肾功能程度没有相关性.视网膜血管阻塞与抗磷脂抗体存在线性关系(χ2=24.475,P＜0.001).视网膜出血、视网膜脱离、视神经萎缩及视网膜新生血管形成均与临床因素无相关性.结论SLE性肾炎患者视网膜棉绒斑、视盘水肿与SLEDAI评分有线性依存关系;视网膜血管阻塞与抗磷脂抗体存在线性关系.视网膜病变对判断患者治疗反应及预后有临床意义.
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低灌注视网膜病变荧光素眼底血管造影27例临床分析
目的观察头颈部周围血管狭窄、闭锁所致低灌注视网膜病变的荧光素眼底血管造影(FFA)特征. 方法回顾分析我院血管外科经动脉数字减影血管造影仪行数字减影动脉造影(DSA)、头颈部周围血管多普勒及血管搏动检查确诊的头颈部周围血管狭窄、闭锁患者27例常规FFA检查资料. 结果全部患者臂-视网膜循环时间延长,短20.0 s,长81.08 s,平均32.1 s.视网膜动静脉充盈时间差延长,短6.0 s长64.0 s,平均24.2 s.其中单纯臂-视网膜循环时间延长,动静脉充盈时间差延长10例,占37.0%;伴有微血管瘤、血管壁着染、毛细血管无灌注区11例,占40.7%;合并眼前部缺血综合征者6例,占22.2%.合并眼前部缺血综合征的6例患者中4例出现视网膜动脉变细,血流呈节段样改变及小血管闭锁或动静脉血管异常吻合;2例同时可见粗大血管袢. 结论低灌注视网膜病变患者的FFA改变以视网膜灌注不良及视网膜缺血改变为主,其改变程度与颈动脉狭窄、闭锁程度及病程有关.严重供血不足可伴有眼前部缺血综合征.
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人视网膜前膜中粘附分子的免疫组织化学观察
目的 观察增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的视网膜前膜(epiretinal membranes,ERM)中粘附分子(ICAM-1,Mac-1)的表达.方法 用免疫组织化学方法对20例复杂视网膜脱离行玻璃体切割术时剥离的视网膜前膜进行观察.结果 ICAM-1和Mac-1分别在18和15例视网膜前膜中表达,两种粘附分子同在12例视网膜前膜中表达.结论 ERM中有ICAM-1和Mac-1的表达,提示粘附分子在PVR的发生发展中有一定作用.
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体外光动力疗法致血管内皮细胞和视网膜色素上皮细胞凋亡的研究
目的研究体外光动力疗法(PDT)诱导的血管内皮细胞和视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡情况.方法将体外培养的血管内皮细胞和人RPE细胞与血药浓度(1.0 μg/ml)相当的光敏剂verteporfin共同孵育,根据孵育时间的不同,每种细胞分成6组:0、5、15、30、60、120 min组.孵育至上述时间后,分别用光敏剂大吸收波长光照(689 nm、功率密度为600 mW/cm2的二极管激光),能量密度为2.4J/cm2,光照时间为83 s.用流式细胞仪检测3 h后各组细胞凋亡比例,实验重复进行3次.结果PDT后3 h,血管内皮细胞在6组的凋亡比例分别为:0.01±0.01、0.25±0.02、0.32±0.02、0.41±0.04、0.49±0.03和0.61±0.02;RPE细胞各组的凋亡比例分别为:0.02±0.01、0.22±0.01、0.31±0.02、0.38±0.03、0.47±0.05和0.58±0.03;两种细胞的凋亡比例均随细胞与光敏剂孵育时间的延长而增加;两种细胞在相同时间组的凋亡比例经t检验差异均无统计学意义(P＞0.05).结论PDT可致RPE细胞和血管内皮细胞快速凋亡,在相同的体外环境下,PDT对两种细胞所诱导的凋亡反应无明显选择性.
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重视感染性视网膜疾病诊断治疗中的特殊问题,提高感染性视网膜疾病的诊断治疗水平
感染性视网膜疾病眼底表现复杂,尤其艾滋病、结核、梅毒等严重传染性疾病所致的感染性视网膜疾病,临床表现更是复杂多变.重视感染性视网膜疾病的证据采集,提高其诊断治疗水平是眼底病临床工作面临的一个重要问题.完整的病史是感染性视网膜疾病诊断的重要线索；全面的眼部检查及有针对性的实验室检查是其诊断的重要证据；诊断性治疗有助于进一步验证其诊断；病原体检测和组织病理学检查结果是其确诊的金标准.终治疗方案的确定需要多学科合作.只有不断更新全科医学知识,掌握感染性疾病诊断治疗进展,认识感染性视网膜疾病的本质规律,多学科配合,优诊疗流程,才能真正提高视网膜感染性疾病的诊治水平.
