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组蛋白去甲基化酶KDM4B促进根尖牙乳头干细胞中成骨和成牙本质分化
目的 研究组蛋白去甲基化酶KDM4B对根尖牙乳头干细胞定向分化能力的影响.方法 人重组骨形成蛋白4(BMP4)刺激根尖牙乳头干细胞后检测KDM4B的表达；利用慢病毒转染过表达或者基因敲除KDM4B进行获得性或丧失性功能研究.通过检测碱性磷酸酶(ALP)活性、茜素红染色、钙离子定量分析研究根尖牙乳头干细胞体外成骨和成牙本质分化能力.结果 BMP4促进根尖牙乳头干细胞KDM4B的表达.基因敲除KDM4B抑制根尖牙乳头干细胞ALP活性及体外矿化能力、促进转录因子PPAR-gamma的表达.过表达KDM4B增强根尖牙乳头干细胞ALP活性和体外矿化能力.结论 组蛋白去甲基化酶KDM4B具有促进根尖牙乳头干细胞成骨和成牙本质分化的潜能.
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NFκB信号通路在炎症根尖牙乳头干细胞中的作用
目的 研究NFκB信号通路在炎症条件下对根尖牙乳头干细胞的作用.方法 利用TNFα和Ecoli.LPS刺激人根尖牙乳头干细胞.Western Blot检测IκBα的磷酸化及蛋白降解,采用Real-time PCR在mRNA水平检测IL6及IL8的表达.结果 10 ng/ml TNFα或500ng/ml Ecoli.LPS能诱导IκBα磷酸化及蛋白降解,并且促进NFκB的下游基因IL6及IL8的表达.结论 在炎症根尖牙乳头干细胞,TNFα或LPS可以通过IκK复合体激活NFκB信号通路.NFκB信号通路的活化可能是导致炎症状态下根尖牙乳头干细胞功能损害的重要因素.
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体外培养扩增的自体根尖牙乳头干细胞在年轻恒牙根尖周炎组织再生中的作用
目的 应用牙髓再血管化的方法,研究体外培养扩增的自体根尖牙乳头干细胞(stem cells from apical papillae,SCAP)在年轻恒牙根尖周炎组织再生中的作用.方法 分离培养3只比格犬SCAP,研究其生物学特性,包括:克隆形成实验、成骨、成脂、成软骨等多向分化性能以及干细胞相关表面标志物.建立年轻恒牙根尖周炎模型,通过根管冲洗和封药严格控制感染.将24颗实验牙分为4组,正常对照组:不进行任何干预的正常发育牙齿;根尖引血组:刺破根尖引血入根管;外周血组:根管内导入外周血;外周血重悬SCAP组:外周血重悬SCAP后导入根管.除正常对照组外,其余3组在完成牙髓再血管化后均行严密的冠向封闭,定期拍摄根尖X线片,观察牙根发育情况,12周后获取犬颌骨标本进行组织学观察.结果 分离培养的犬SCAP具有克隆形成能力、成骨、成脂和成软骨等多向分化潜能,STRO-1、CD146呈阳性表达,细胞角蛋白呈阴性表达.在进行牙髓再血管化12周后,在感染控制的牙根影像学上可以观察到根管壁增厚.组织学观察发现,在根尖引血组和外周血组织中根管内壁形成的新生组织均含有骨陷窝样结构,并且在外周血组中新组织与原根管壁易于分离;而在外周血重悬SCAP组根管内壁新形成的组织中可见牙本质小管样结构,无骨陷窝样结构,且厚度大于前两组,但牙本质小管的方向不一致.结论 在控制感染的前提下,SCAP在年轻恒牙根尖周炎组织再生中具有重要作用.但是由于数量的缺乏,通过根尖来源的内源性SCAP可能不足以获得真正的组织再生,而导入足够量的体外分离培养的外源性SCAP可能会实现这一目标.
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犬根尖牙乳头干细胞的分离培养和生物学特性
目的:分离培养比格犬(Beagle犬)根尖牙乳头干细胞并研究其生物学特性.方法:拔除Beagle犬上颌年轻恒前牙,切取根尖牙乳头,采用酶消化法分离培养Beagle犬根尖牙乳头细胞,进行成纤维细胞克隆形成实验、生长曲线测定、多向分化能力研究及间充质干细胞相关表面标记物STRO-1、CD146和CK的表达分析,并将其移植至免疫缺陷鼠皮下观察矿化组织的形成.结果:Beagle犬根尖牙乳头组织中存在一群具有高度增殖能力的细胞,在相同培养条件下,其克隆形成率明显高于人根尖牙乳头干细胞,差异具有统计学意义(P＜0.001)；所获得Beagle犬根尖牙乳头干细胞具有成骨、成脂和成软骨等多向分化能力；在体外经成骨诱导后可形成矿化结节,成脂诱导后可形成脂滴,成软骨诱导后免疫组织化学染色Ⅱ型胶原阳性表达；同时该群细胞STRO-1和CD146阳性表达,而CK阴性表达；与羟基磷灰石混合移植于免疫缺陷鼠皮下可形成矿化组织和牙髓-牙本质复合体样结构.结论:Beagle犬根尖牙乳头中存在具有高增殖能力和多向分化能力的根尖牙乳头干细胞.
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根尖牙乳头干细胞外泌体的提取与鉴定
目的 提取根尖牙乳头干细胞(stem cells from apical papilla,SCAP)来源的外泌体并对其鉴定.方法 原代培养SCAP并鉴定,收集SCAP培养上清,采用超速离心法提取其外泌体,透射电镜下观察外泌体形态,免疫印记法检测外泌体特异性标记蛋白CD9、Alix的表达.结果 SCAP能分泌外泌体,电镜下可见其为呈杯状的囊泡结构,直径30～100 nm;特异性标记蛋白CD9、Alix呈阳性表达.结论 采用超速离心法可以成功从SCAP培养上清中提取外泌体.
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人根尖牙乳头干细胞对T淋巴细胞增殖能力影响研究
目的 研究人根尖牙乳头干细胞(stem cells from apical papilla,SCAP)对小鼠脾脏来源的T淋巴细胞增殖能力的影响以及可能的机制,为揭示SCAP免疫调节性能的具体作用机制奠定基础.方法 原代分离培养人SCAP和小鼠脾脏来源T淋巴细胞.分为两个实验组,即SCAP与T淋巴细胞直接接触共培养组和transwell共培养组,以单独培养的T淋巴细胞作为对照组,流式细胞术检测T淋巴细胞增殖率.结果 在SCAP和T淋巴细胞共培养体系中,细胞直接接触共培养组T淋巴细胞的增殖率较对照组和transwell共培养组均明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);transwell共培养组T淋巴细胞的增殖率与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 人SCAP主要通过细胞间的直接接触作用抑制T淋巴细胞的增殖,进而发挥其免疫调节性能.
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生长因子对根尖牙乳头干细胞增殖及分化的影响
根尖牙乳头干细胞是近几年体外成功分离培养的新型牙源性干细胞,具有较强的增殖及多向分化能力,是组织工程牙再生研究中具有很大潜能的种子细胞.根尖牙乳头干细胞的生物学性能易受到许多外源性因素的影响,如生长因子、信号通路、物理因素、支架材料等.本文基于现有文献从生长因子对根尖牙乳头干细胞增殖及分化的影响方面做一综述.
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根尖牙乳头干细胞和人脐静脉血管内皮细胞联合培养对牙髓组织成血管能力的影响
目的:探讨联合培养根尖牙乳头干细胞(stem cells from the apical papilla,SCAPs)和人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)对牙髓组织血管形成能力的影响.方法:分别使用α-MEM培养基和成骨、成脂、成神经诱导培养基处理SCAPs,采用油红O染色、茜素红染色、βⅢ-Tubulin免疫荧光染色,分别检测SCAPs的成脂、成骨和神经向分化能力.取单独SCAPs、HUVECs细胞以及联合培养SCAPs和HUVECs细胞进行小管形成实验,分别在3、6、9h检测各组小管形成的长度、节点数目和结合区面积.采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析.结果:染色结果显示,实验组SCAPs形成了更多的矿化结节、红色脂滴和神经样细胞.小管形成实验结果表明,联合培养组细胞可以更快地形成类血管状结构,差异显著.结论:SCAPs具有成骨、成脂和神经向诱导分化能力,联合培养SCAPs和HUVECs可以加速血管结构的形成.
关键词： 根尖牙乳头干细胞 人脐静脉血管内皮细胞 牙髓再生 血管生成 -
L型钙离子通道Cav1.2在大鼠根尖牙乳头干细胞成牙向分化中的作用
目的 利用慢病毒转染系统构建Cav 1.2基因沉默的大鼠根尖牙乳头干细胞(stem cells from apical papilla,SCAPs),探讨Cav 1.2在大鼠牙乳头干细胞成牙向分化中的作用.方法 取3周龄SD大鼠,采用酶消化法获取大鼠根尖牙乳头干细胞,取第二代大鼠根尖牙乳头干细胞进行克隆平板实验鉴定其增值能力;采用慢病毒转染的方法构建Cav 1.2基因沉默Sh-Cav 1.2牙乳头干细胞及对照组Luc-Cav 1.2牙乳头干细胞,RT-PCR及Western印迹法鉴定其转染效率,并诱导其向成牙本质细胞样细胞分化;在成牙向诱导分化第10天,RT-PCR及茜素红S染色观察Cav 1.2对大鼠根尖牙乳头干细胞成牙向分化的影响.结果 分离获得较强增殖能力的大鼠牙乳头干细胞,其中每200个细胞可形成6～10个克隆;荧光倒置显微镜下转染48 h,Sh-Cav 1.2及Luc-Cav 1.2均呈现绿色荧光,转染效率均达到90％;在两组细胞成牙向诱导过程中,实验组Sh-Cav 1.2牙乳头干细胞成牙相关基因DSPP的表达及钙化结节的形成均明显低于对照组Luc-Cav 1.2.结论 L型钙离子通道Cav 1.2对大鼠根尖牙乳头干细胞成牙向分化有重要作用.
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rhPTH(1?34)间断刺激对人根尖牙乳头干细胞增殖及成牙成骨分化的影响
目的:探讨重组人甲状旁腺素(1?34)[rhPTH(1?34)]对人根尖牙乳头干细胞(SCAPs)增殖和成牙成骨分化潜能的影响.方法:酶消化法原代培养SCAPs,分别用完全培养基、1×10-12、1×10-11、1×10-10、1×10-9、1×10-8 mol/L rhPTH(1?34)条件培养液间断性刺激SCAPs,碱性磷酸酶(ALP)检测法筛选佳诱导浓度,CCK8法检测rhPTH(1?34)对SCAPs增殖的影响,实时定量RT?PCR检测rhPTH(1?34)作用于SCAPs后其成牙/成骨分化指标的变化.结果:1×10-8 mol/L rhPTH(1?34)间断性刺激能显著提高SCAPs的ALP活性;CCK8结果显示rhPTH(1?34)间断性作用于SCAPs后,其增殖能力无明显改变(P>0.05);rhPTH(1?34)间断性刺激可增强SCAPs中骨钙素(OCN)、Osterix、Runt相关转录因子2(RUNX2)、牙本质涎蛋白(DSP)等基因的表达(P<0.05).结论:rhPTH(1?34)间断刺激对人SCAPs的增殖无明显影响,但可促进其成牙/成骨向分化.
关键词： 重组人甲状旁腺素(1?34) 根尖牙乳头干细胞 增殖 分化 -
过表达MMP1对根尖牙乳头干细胞骨/牙向分化能力的影响
目的:研究过表达基质金属蛋白酶1(MMP1)对根尖牙乳头干细胞(SCAPs)骨/牙向分化能力的影响.方法:从牙根未发育完全的第三磨牙上摘取根尖牙乳头组织,采用酶消法和组织块法结合的方法分离纯化得到SCAPs.设计构建MMP1过表达质粒,转染SCAPs.通过碱性磷酸酶(ALP)活性检测试剂盒、茜素红染色、Western blot和实时定量RT-PCR检测MMP1过表达组和空载质粒组的骨/牙向分化相关指标的变化.结果:成功构建SCAPs MMP1过表达模型;ALP 活性检测和茜素红染色结果显示MMP1过表达组的ALP活性降低和矿化能力减弱,Western bolt结果显示MMP1过表达组的Runt相关转录因子2(RUNX2)、成骨细胞特异性转录因子Osterix(OSX)、牙本质涎蛋白(DSP)、骨钙素(OCN)的表达降低,实时定量RT-PCR结果显示Ⅰ型胶原蛋白基因(COL1)、OCN、OSX、RUNX2、牙本质涎磷蛋白基因(DSPP)表达降低.结论:过表达 MMP1 抑制SCAPs的骨/牙向分化潜能.
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过表达BCOR-short基因抑制根尖牙乳头干细胞成骨分化功能
目的:研究BCL6共抑制因子(BCOR)异构体(BCOR-short)对根尖牙乳头干细胞(SCAPs)成骨分化能力的影响.方法:利用HA-BCOR-short 逆转录病毒载体在 SCAPs 中过表达 BCOR-short,Western Blot 检测过表达效果;通过碱性磷酸酶(ALP)活性、茜素红染色及钙离子定量分析研究SCAPs体外成骨分化能力;实时定量RT-PCR检测SCAPs中骨涎蛋白(BSP)、骨钙素(OCN)和转录因子AP2A的表达.结果:Western Blot结果显示HA-BCOR-short可以在SCAPs有效的过表达;ALP活性结果显示过表达HA-BCOR-short抑制SCAPs的ALP活性;茜素红染色及钙离子定量分析结果显示HA-BCOR-short明显抑制SCAPs体外矿化能力;实时定量RT-PCR结果显示过表达HA-BCOR-short明显抑制SCAPs中BSP、OCN和AP2A的表达.结论:过表达BCOR异构体BCOR-short可以抑制转录因子AP2A的表达,并且抑制SCAPs体外成骨分化功能.
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过表达BCOR基因抑制根尖牙乳头干细胞成肌分化
目的:研究B细胞淋巴瘤因子6共抑制因子(BCL6 co-repressor,BCOR)对根尖牙乳头干细胞成肌分化能力的影响.方法:利用HA-BCOR逆转录病毒载体过表达BCOR进行获得性功能研究;Western Blot检测HA-BCOR的过表达效果;重组人肿瘤生长因子β1(TGF-β1)蛋白诱导根尖牙乳头干细胞体外成肌分化;通过检测成肌分化相关基因smoothened(SMO)、smooth muscle actin alpha 2(ACTA2)和caldeson(CALD1)的表达研究根尖牙乳头干细胞体外成肌分化能力.结果:Western Blot结果显示HA-BCOR可以在根尖牙乳头干细胞有效的过表达;过表达BCOR抑制根尖牙乳头干细胞成肌分化相关基因SMO和CALD1的表达.结论:过表达BCOR基因抑制根尖牙乳头干细胞体外成肌分化,证实BCOR是根尖牙乳头干细胞成肌分化的抑制基因.
关键词： B细胞淋巴瘤因子6共抑制因子 根尖牙乳头干细胞 成肌分化 -
肝细胞生长因子对根尖牙乳头干细胞增殖和矿化能力的影响
目的:探讨肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)对休外培养的根尖牙乳头于细胞(stem cells from apical papilla,SCAP)增殖和矿化能力的影响.方法:将SCAP细胞分别在标准培养液、含有10 ng/ml HGF的培养液以及矿化诱导培养液中培养,分为空白对照组,HGF组、矿化诱导组和HGF+矿化诱导组.通过MTT法、碱性磷酸酶(alkaline phosphotase,ALP)活性检测、茜素红染色和氯代十六烷基毗啶定量检测SCAP细胞增殖和矿化能力的改变.结果:MTT结果显示,HGF可以促进矿化诱导下的SCAP细胞的增殖能力(P< 0.005).与其他组相比较,HGF+矿化诱导组SCAP细胞的ALP活性明显上调,矿化能力显著提高(P<0.005).结论:10 ng/ml HGF可明显促进SCAP细胞的增殖和矿化能力.
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OFCD牙根过度发育机制初探
目的:初步探讨眼面心牙综合症(oculo-facio-cardio-dental syndrome,OFCD)患者牙根过度发育的机制.方法:分别取OFCD患者和正常人根尖牙乳头干细胞,通过MTT法检测增殖能力、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)试剂盒法检测ALP活性、Western Blot检测牙本质涎蛋白(dentin sialoprotein,DSP)和核心结合因子(runt-related transcription factor 2,Runx2)的表达量.结果:OFCD患者根尖牙乳头干细胞的增殖活性、ALP活性、DSP和Runx2蛋白表达量均高于正常人来源的根尖牙乳头干细胞.结论:根尖牙乳头干细胞的增殖及成牙成骨能力增强可能是导致OFCD患者牙根过度发育的原因.
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CD24基因调控根尖牙乳头干细胞的成骨分化功能
目的 研究干细胞表面标记CD24基因对根尖牙乳头干细胞成骨分化能力的影响.方法 利用CD24 shRNA基因敲除CD24进行丧失性功能研究;实时定量RT?PCR检测CD24的基因敲除效果;通过碱性磷酸酶(ALP)活性检测、茜素红染色及钙离子定量分析明确根尖牙乳头干细胞体外成骨分化能力的变化;实时荧光定量RT?PCR检测成骨分化相关基因?Ⅰ型胶原蛋白1A、Ⅰ型胶原蛋白1B、骨涎蛋白、骨桥蛋白和成骨相关转录因子RUNX2的表达,分析研究根尖牙乳头干细胞基因表达的改变.结果 实时定量RT?PCR结果显示CD24可以在根尖牙乳头干细胞有效的被敲除;碱性磷酸酶ALP活性结果显示敲除CD24抑制根尖牙乳头干细胞碱性磷酸酶ALP活性;茜素红染色及钙离子定量分析结果显示敲除CD24明显抑制根尖牙乳头干细胞体外矿化能力;实时定量RT?PCR结果显示敲除CD24明显抑制I型胶原蛋白1A、Ⅰ型胶原蛋白1B、骨涎蛋白、骨桥蛋白和RUNX2的表达.结论 基因沉默CD24可以通过抑制转录因子RUNX2及成骨分化基因的表达,从而抑制根尖牙乳头干细胞体外成骨分化功能.
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雌激素受体α高表达慢病毒载体对根尖牙乳头干细胞成牙／成骨分化的影响
目的：雌激素受体α（ estrogen receptor α， ERα）高表达慢病毒载体感染根尖牙乳头干细胞（ stem cells from apical pa?pilla， SCAPs），探讨其在SCAPs体外成牙／成骨分化中的作用。方法 ERα高表达慢病毒载体感染SCAPs，Western blot检测ERα的表达，茜素红染色和Western blot检测其对SCAPs成牙／成骨分化的影响。结果体外实验表明，实验组（ ERα） ERα的蛋白表达水平较对照组（GFP）明显升高，实验组成牙／成骨向分化标志蛋白（碱性磷酸酶（alkaline phosphatase， ALP）、成骨细胞特异性转录因子（osterix， OSX）、牙本质涎蛋白（dentin sialoprotein， DSP）和骨钙素（osteocalcin， OCN））表达水平在3d 或7d的表达均有不同程度上调，与对照组相比具有显著性差异（ P＜0．05）。在成骨诱导条件下，实验组（ ERα）的矿化结节形成量较对照组（GFP）多，差异具有统计学意义（P＜0．05）。结论慢病毒介导的ERα高表达载体成功在体外上调了目的基因的表达，并促进根尖牙乳头干细胞的成牙／成骨分化。
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雌激素受体α-shRNA慢病毒载体对根尖牙乳头干细胞成牙/成骨向分化的影响
目的 构建雌激素受体α(estrogen receptor α,ERα)短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)慢病毒表达载体,探讨其对根尖牙乳头干细胞(stem cells from apical papilla,SCAPs)体外成牙/成骨向分化的影响.方法 根据shRNA设计原则,合成用于体内干扰ERα的两条shRNA序列,重组入慢病毒载体PLKO.1.将PLKO.1对照组与ERα-shRNA(shERα-1和shERα-2)实验组分别感染SCAPs,western blot检测ERα的表达及其对SCAPs成牙/成骨向分化的影响.结果 测序结果证实重组质粒构建成功;体外实验表明,SCAPs转染ERα-shRNA后ERα蛋白表达水平降低,其中shERα-2组对ERα的下调作用更明显,两组ERα-shRNA中核心结合蛋白因子2(runt-related transcription factor-2,RUNX2)、成骨细胞特异性转录因子(osterix,OSX)、牙本质涎蛋白(dentin sialoprotein,DSP)和骨钙素(osteocalcin,OCN)的表达均有不同程度下调,与对照组相比具有显著性差异(P＜0.05).结论 慢病毒介导的ERα-shRNA成功在体外抑制了目的基因的表达,并显著影响了根尖牙乳头干细胞的成牙/成骨向分化.
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机械牵张应力对人根尖牙乳头干细胞增殖分化的影响
目的 根尖牙乳头干细胞(SCAP)被看作是根尖周组织再生的种子细胞并被用于以干细胞为基础的根尖周组织再生工程中.文章探讨不同力值的机械牵张应力对人SCAP增殖、分化潜能的影响.方法 利用组织块酶消化法及有限稀释法分离、培养人SCAP并加以鉴定.根据对细胞加载机械牵张应力大小不同将实验分为150、200、250 g组,另设空白对照组(未做加力处理).利用MTT法检测不同大小静态机械牵张应力刺激对SCAP增殖活性的影响.利用Western blot检测机械牵张应力作用下SCAP成骨/成牙分化相关蛋白(ALP、OSX、DSP)表达的变化以及不同大小静态机械牵张应力作用下SCAP内质网应激分子伴侣GRP78的表达情况.结果 SCAP细胞经过3周的成骨诱导后进行茜素红染色,镜下可见块状矿化结节的出现,SCAP细胞经过2周的成脂诱导后进行油红O染色,镜下可见红染的脂滴出现.SCAP细胞表面抗原表型通过流式细胞仪检测分析显示:SCAP对CD31(2.46%,内皮细胞标记物)和CD45(0.07%,造血干细胞标记物)呈阴性表达,对CD90(99.89%,间质细胞标记)和STRO-1(15.21%,干细胞标记)呈阳性表达.与150 g组比较,200 g加力组的加载机械牵张应力第2天,SCAP增殖能力明显下降(P<0.05);250 g加力组的加载机械牵张应力的第2、3、4、5天,SCAP增殖能力显著下降(P<0.05).与200 g组比较,250 g加力组的加载机械牵张应力的第2、3、4、5天,SCAP增殖能力显著下降(P<0.05).Western blot检测结果显示:加载牵张应力的第5天,与对照组相比,150 g组、200 g组、250 g组成骨分化相关蛋白ALP和OSX和DSP表达均显著升高(P<0.05).与150 g组相比,200g组ALP、OSX表达差异无统计学意义(P>0.05),DSP表达显著升高(P<0.05);250 g组ALP、OSX、DSP表达均显著降低(P<0.05).与200 g组相比,250 g组ALP、OSX、DSP表达均显著降低(P<0.05).Western blot检测显示:加载牵张应力的第5天,与对照组GRP78表达(0.279±0.085)相比,150、200、250 g组GRP78表达(1.085±0.128、1.289±0.076、0.810±0.067)均显著升高(P<0.05).结论 机械牵张应力对人根尖牙乳头干细胞的增殖和成骨/成牙本质分化具有调控作用.内质网应激参与了机械牵张应力作用下的SCAP成骨/成牙分化过程,并促进了SCAP成骨/成牙分化.
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转录因子NFIC在cAMP信号通路调控根尖牙乳头干细胞分化中的作用
目的 通过慢病毒转染过表达NFIC基因,研究NFIC在cAMP信号通路促进根尖牙乳头干细胞(SCAPs)分化中的作用.方法 采用酶消化法培养SCAPs,将SCAPs分别于普通矿化诱导液(对照组)、cAMP信号通路激动剂(Forskolin组)、转染空病毒载体协同Forskolin(Forskolin+LV-empty组)、转染过表达NFIC慢病毒协同Forskolin(Forskolin+ov-NFIC组)的矿化诱导液中培养.矿化诱导10 d后茜素红染色检测各组矿化结节形成情况,QPCR法检测7 d Runt相关基因2(RUNX2)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)mRNA的表达.结果 Forskolin作用SCAPs后矿化结节形成增多,相关矿化基因表达增高,而Forskolin+ov-NFIC组矿化结节进一步增多,矿化基因表达进一步上调.结论 转录因子NFIC能够促进cAMP信号通路介导的SCAPs分化.
