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星形胶质细胞影响神经突触可塑造的研究进展
星形胶质细胞(AS)是神经系统的重要组成部分,目前认为AS是构成突触结构的第三种成分.AS对突触的数量、形态结构、成熟过程以及突触传递都有影响.AS能够以多种方式和神经元相互作用,如通过谷氨酸-谷氨酰胺循环、细胞内Ca2+浓度的改变等环节影响神经元的生物活性,进而发挥对神经突触可塑性的影响.新研究表明,AS亦能够通过分泌多种介质,如谷氨酸、高半胱氨酸、D-丝氨酸、ATP、雌二醇、胆固醇、神经营养因子、凝血酶敏感蛋白和集聚蛋白等对神经突触可塑性发挥调节作用.
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慢性脑缺血模型大鼠神经突触可塑性与N-甲基-D-天门冬氨酸型受体
背景:N-甲基-D-天门冬氨酸型受体是与神经突触可塑性密切相关的离子型谷氨酸受体,且由 N-甲基-D-天门冬氨酸型受体启动突触的可塑性调节。目的:探索N-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位N-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位2A(NR2A)和N-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位2B(NR2B)在脑缺血后对神经突出的可塑性调节机制。方法:60只Wistar大鼠随机等分为假手术组和脑缺血组,脑缺血组大鼠依据改良型2VO模型方法构建大鼠慢性脑缺血模型,假手术组大鼠不结扎颈总动脉和迷走神经。结果与结论:慢性缺血后0-12 h大鼠大脑海马中NR2A表达水平逐渐降低,而NR2B慢性缺血后4 h达到峰值,且在脑缺血的情况下,无论低频或高频刺激均不能诱导长时程增强的形成。提示NR2B对条件刺激诱导的长时程增强形成有抑制作用;而NR2A对条件刺激长时程增强形成具有促进作用。
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血管内皮细胞生长因子在抑郁症中作用的研究进展
抑郁症是一种发生率和致死率高、易复发的慢性精神疾病,是一种高度遗传异质性疾病,目前具体机制尚不明确.多种因素、信号途径参与了该疾病的病理生理过程,近来多项研究显示血管内皮细胞生长因子(VEGF)参与了抑郁症的病理过程,本文就VEGF在抑郁症中作用的研究进行综述性分析.
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神经突触可塑性
脑、神经元、神经突触都具有可塑性.脑发育过程中其可塑性强,成年脑仍具有可塑性.对神经可塑性的研究,大致可分类为发育可塑性、活动依赖性可塑性、损伤后可塑性以及移植后可塑性.本文概要地介绍了对神经可塑性的理解,发育可塑性的研究视点,以及活动依赖性突触可塑性的研究进展.
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肌动蛋白解聚因子cofilin表达调控与神经突触可塑性研究进展
丝切蛋白( cofilin)为肌动蛋白分子结合蛋白,通过其特定的上、下游信号转导通路在神经元轴突、树突及树突棘的迁移、定位、生长、改造出新棘突等过程中发挥着重要的调控作用,参与神经突触可塑性调节,特别是Rho GTPases家族Rho、Rac和Cdc42是cofilin基因上游重要的调控分子,通过介导突触重塑,与缺血缺氧性脑损伤、癫痫、帕金森病、阿尔茨海默病、学习记忆和认知等高级脑功能异常均密切相关。对cofilin信号通路及与神经突触可塑性关系的分子机制研究将为神经系统疾病防治提供新思路。
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细胞核钙研究进展
钙作为第二信使,启动许多生理活动.而真核细胞的核是细胞遗传信息和生命活动的控制中心.近研究表明,细胞核存在独立的钙运输系统.目前已知细胞核钙与有丝分裂、细胞凋亡、基因转录等密切相关.本文就核钙的释放、核钙信号转导和钙调节的核反应过程,以及由此产生的生理和病理机制等方面的研究作一论述.需指出的是,关于核钙的研究仍存在许多未知问题,需进一步探讨.