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伏立康唑与奥美拉唑可能的不良相互作用致肌病及肝功能恶化
1例35岁男性患者,因慢性重型乙型肝炎并自发性腹膜炎入院,给予保肝、退黄、利尿、抑酸(奥美拉唑)和抗病毒(阿德福韦酯+拉米夫定)药物治疗,其间发生肺部侵袭性真菌感染.给予卡泊芬净抗真菌治疗10 d,实验室检查结果及临床症状好转.后因经济原因改为口服伏立康唑(首剂量0.4g,之后0.2g,2次/d),治疗第3天患者开始出现频繁的恶心、呕吐,对症治疗效果不佳；第10天改为伏立康唑0.2 g、2次/d静脉滴注,仍频繁呕吐；治疗第14天出现四肢肌肉酸痛症状,实验室检查示:AST880 U/L,ALT 166 U/L,CK 22 855 U/L and CK-MB 442 U/L.停用伏立康唑,4d后患者CK和CK-MB水平分别降至5625 U/L和73 U/L,但AST和ALT水平分别升至1226 U/L和396 U/L.该肌病和肝功能恶化考虑可能与伏立康唑和奥美拉唑不良相互作用有关.患者终肝衰竭,家属主动要求出院.
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药物性骨骼肌损伤的发生机制
药物性肌损伤是临床常见的药物不良反应之一。以调脂药物为首的多种药物能导致骨骼肌损伤，严重者发生横纹肌溶解，进而引发急性肾衰竭，危及患者生命。有效防治药物性肌损伤的关键在于明确其发病机制。诸多研究认为，药物可通过破坏细胞膜结构、影响细胞信号转导、干扰细胞能量代谢及分子遗传等途径导致骨骼肌损伤，而某些疾病、不适当运动、联合使用其他药物等也可引起骨骼肌损伤。
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氯硝西泮诱发药物性肌病1例报道及文献复习
目的 加强对服用氯硝西泮引起药物性肌病的认识.方法 报道1例长期口服氯硝西泮发生药物性肌病患者的临床资料,结合复习文献对其临床表现、实验室检查、肌肉病理检查结果以及可能的发病机制予以分析.结果 患者系老年女性,临床仅表现为肩颈不适、四肢疲乏等非特异症状,既往有长期口服氯硝西泮治疗睡眠障碍史.实验室检查示肌酸激酶(CK)水平显著升高;肌肉病理NADH、SDH染色可见线粒体分布紊乱,COX染色见个别活性缺失纤维.停用氯硝西泮后随访患者血CK水平逐渐降低.结论 氯硝西泮引起药物性肌病的病例国内未见报道,须引起临床重视;详细的病史追溯和肌肉活检病理检查对诊断具有重要意义.
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乙型病毒性肝炎肝硬化患者恩替卡韦相关的药物性肌病1例
1例老年慢性乙型病毒性肝炎肝硬化男性患者规律服用恩替卡韦(0.5 mg,qd)抗病毒治疗,用药32个月后出现明显肌力减退、活动耐量降低,伴双下肢凹陷性水肿,同时合并肺部感染及腹水.实验室检查示:天冬氨酸转氨酶403 U· L-1,丙氨酸转氨酶87 U·L-1,白蛋白27.0 g·L-1,球蛋白26.4 g·L-1,总胆红素40.27 μmol·L-1,尿素氮14.99 mmol·L-1,磷酸肌酸激酶10 944 U· L-1,肌红蛋白1 381.7 μg·L-1,乳酸脱氢酶447 U·L-1,乳酸1.9 mmol· L-1.考虑长期使用恩替卡韦相关的药物性肌病.经停用恩替卡韦及碱化尿液、利尿、护肝降酶、补充白蛋白、抗感染等对症治疗,实验室各项指标进行性下降并接近正常,症状逐步改善,住院16d后出院.临床医生应关注恩替卡韦引起的药物性肌病.
