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白藜芦醇对麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器的作用
在隔离灌流左侧颈动脉窦区的麻醉大鼠上观察了白藜芦醇对颈动脉窦压力感受器活动的影响.隔离灌流麻醉大鼠的颈动脉窦区,同时记录窦神经放电,并绘制压力感受器活动的机能曲线.白藜芦醇(30, 60及120 μmol·L-1)隔离灌流颈动脉窦区时,压力感受器活动的机能曲线向右下方移位,曲线的斜率以及窦神经放电的大积分值显著下降,且其变化呈一定的剂量依赖性.预先应用NO合酶抑制剂(L-NAME, 100 μmol·L-1)可完全消除白藜芦醇对压力感受器活动的抑制作用;预先应用钙通道的开放剂(Bay K8644, 500 nmol·L-1)可以取消白藜芦醇的抑制作用;预先应用正矾酸钠(sodium orthovanadate, 1 mmol·L-1)后,对白藜芦醇抑制压力感受器活动的作用无影响.白藜芦醇对大鼠颈动脉窦压力感受器活动有抑制作用,此作用可能与局部NO的释放及减弱牵张敏感性通道介导的钙离子内流有关.
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八肽胆囊收缩素对大鼠颈动脉窦神经传入放电的抑制作用
目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)是否通过直接抑制颈动脉窦压力感受器放电活动而影响心血管功能.方法在麻醉雄性大鼠隔离灌流颈动脉窦区条件下记录窦神经传入放电及积分.结果① CCK-8 0.1,0.5和1.0 μmol·L-1使压力感受器机能曲线向右下方移位,曲线大斜率和窦神经传入放电积分大值均明显减小,表明CCK-8可剂量依赖性抑制颈动脉窦压力感受器活动.②预先灌流CCK-8非特异性受体阻断剂丙谷胺100 μmol·L-1或钙通道开放剂Bay K8644 0.5 μmol·L-1可部分阻断CCK-8 0.5 μmol·L-1对颈动脉窦压力感受器放电活动的抑制作用.预先灌流一氧化氮合酶抑制剂L-NAME不能阻断CCK-8的效应.结论 CCK-8可直接抑制大鼠颈动脉窦压力感受器传入神经放电活动.其机制可能为CCK-8作用于颈动脉窦区相应的受体后,对牵张敏感性通道产生抑制作用.
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四逆汤对高钾和去氧肾上腺素收缩主动脉环效应的影响
目的研究四逆汤对高钾和去氧肾上腺素(Phe)收缩大鼠离体主动脉血管环效应的影响.方法观察四逆汤在主动脉环上拮抗KCl(60 mmol/L)和Phe(1×10-9～1×10-4mmol/L)的收缩血管作用,分别用普萘洛尔(Pro,3×10-6mmol/L)和Bay K8644(BK,1×10-5mmol/L)干预探讨其机制.结果四逆汤减弱累积浓度的Phe收缩血管的效应,大值(Tmax)减小,Pro不影响四逆汤的拮抗作用;四逆汤减小高钾刺激血管的大收缩效应,BK不能恢复这种效应.结论四逆汤使Phe的量效曲线右移,并减小其大效应值,表现为非竞争性拮抗作用;减小高钾收缩血管的作用,Ca2+开放剂BK不能恢复四逆汤的抑制作用.四逆汤能阻断α1受体,其减弱高钾刺激引起的血管收缩可能和钙通道无关.
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胍丁胺对大鼠海马 CA1区神经元放电的影响
应用细胞外记录单位放电技术,在大鼠海马脑片上观察了胍丁胺(agmatine,Agm)对CA1区神经元放电的影响.实验结果如下:(1)在47个海马脑片放电单位上灌流Agm(0.1-1.0 μmol/L)2 min,有38个单位(80.9%)自发放电频率明显降低,且呈剂量依赖性,9个单位(19.1%)无明显的反应;(2)预先用0.2 mmol/L的L-谷氨酸(L-glutamate,L-Glu)灌流12个海马脑片放电单位,有9个单位(75%)放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上灌流Agm(1.0μmol/L)2 min,其癫痫样放电被抑制;(3)在7个海马脑片放电单位上给予L型钙通道激动剂Bay K8644(0.1 μmol/L)时,有6个单位(85.7%)放电频率明显增加,另外1个单位(14.3%)无明显变化,再给予Agm(1.0 μmol/L)2 min,其放电频率被明显抑制;(4)13个CA1放电单位,灌流50μmol/L一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-nitro-L-arginine methyl ester(L-NAME)5 min后其放电频率明显增加,在此基础上再给予Agm(1.0 μmol/L)2 min,有11个单位(84.6%)的放电频率被抑制,有2个单位(15.4%)的变化不明显.上述结果提示:胍丁胺能抑制海马CA1区神经元自发放电以及由谷氨酸、Bay K8644和L-NAME诱发的放电,这一抑制效应可能与胍丁胺阻断CA1区锥体细胞上的NMDA受体,并减少钙离子内流有关.
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Bay K8644及 nifedipine对大鼠下丘脑神经元L-型Ca2+通道特性的影响
采用神经元急性分离和膜片箝技术以及细胞贴附式方式记录通道活动, 探讨DHP类Ca2+通道激动剂Bay K8644及拮抗剂nifedipine对下丘脑神经元L-型Ca2+通道的影响. 结果显示, 在Bay K8644作用下, 通道开放形式发生变化, 明显可见多级开放; 通道平均开放时间、平均开放概率显著增加, 但单通道电导无明显变化.nifedipine的作用与Bay K8644相反. 结果提示, Bay K8644对下丘脑神经元L-型Ca2+通道有明显激动作用, nifedipine有显著抑制作用.
关键词： 下丘脑 L-型Ca2+通道 Bay K8644 Nifedipine 膜片箝技术 -
神经源性尿路功能障碍大鼠输尿管平滑肌细胞Ca2+变化的意义
目的 探讨神经源性尿路功能障碍(NUTD)早期输尿管平滑肌细胞(USMC)内Ca2+的变化及意义.方法 选取45只SD大鼠按随机数字表法均分为NUTD组、实验对照组(EC组)和空白对照组(BC组).其中NUTD组离断第1腰椎并破坏骶段脊髓;EC组仅咬除棘突,未破坏脊髓;BC组未争手术处理.术后1周行影像尿动力学检查,观察3组大鼠逼尿肌功能及膀胱输尿管返流发生情况.模型建立后6周,3组大鼠均行影像尿动力学检查,采用急性酶法获得USMC.应用激光共聚焦显微镜观察并比较3组细胞内Ca2+浓度差异,并分别用10-8 mol/L、10-7 mol/L、10-L、10-6 mol/L的Bay K8644处理NUTD组细胞,比较其对细胞内Ca2+浓度的影响.结果 模型建立6周后,NUTD组大鼠均表现为膀胱逼尿肌无收缩,无逼尿肌过度活动和膀胱输尿管返流.所得细胞免疫荧光证实为USMC.NUTD组USMC内Ca2+荧光强度(FI)(9.80±1.11)显著低于EC组(32.06±3.67)和BC组(31.44 ±2.82),组间比较差异有统计学意义(P＜ 0.05);10-8mol/L、10-7 mol/L、10-6mol/L的Bay K8644处理NUTD组细胞的FI相对增加值分别是3.80±1.30、10.04 ±2.15、19.89±2.06,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 USMC内Ca2+浓度降低可能是神经源性输尿管原发性功能障碍的重要因素之一,钙通道激动剂可对功能受损的USMC内异常Ca2浓度发挥有效调节作用.
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硫化氢对家兔肠系膜动脉血管环张力调节研究
目的:观察硫化氢(H2S)对家兔肠系膜血管环张力的调节作用,及其可能的作用机制.方法:应用离体血管环张力测定技术,用金属钩将3 mm左右的动脉环悬置于含K-H液的离体器官浴槽中,观察硫化氢在血管环张力的作用,由计算机生物信号采集处理系统进行记录分析,检测血管环张力的变化,制作浓度反应曲线.结果:(1)外源性的NaHS(H2S的供体)可以剂量依赖性地舒张由氯化钾(KCL)预收缩的肠系膜动脉血管环.(2)用ATP敏感性钾通道(KATP)通道阻断剂格列苯脲(Gli)、钙通道的开放剂1,4-二氢-2,6-二甲基-5-硝基-4-(2-[三氟甲基]苯基)吡啶-3-羧酸甲酯(Bay K8644)、NO合酶的抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)争环氧合酶阻断剂吲哚美辛预处理以及去除血管内皮后,H2S的舒张效应均被显著抑制,浓度反应曲线均明显右移.(3)给予鸟苷酸环化酶的抑制剂1H-(1,2,4)恶二唑(4,3-α)喹喔啉-1-酮(ODQ)预处理后,对H2S的舒张作用没有显著改变.结论:H2S在50～800 μmol/L之间浓度依赖性的舒张家兔肠系膜动脉,部分是通过开放KATP通道和关闭L型钙通道实现的,但与3 ',5 '-环一磷酸鸟苷(cGMP)途径无关.此作用是内皮依赖性的,且与一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)具有协同作用.
