首页 > 文献资料
-
谷氨酸在晕动病发病机制中的作用及相关药物研究
谷氨酸不仅是人和哺乳动物中枢神经系统的基本兴奋性神经递质，也参与外周感觉系统的突触传递。然而，过量谷氨酸引起的谷氨酸受体过度激活导致谷氨酸兴奋性神经毒性。本文对谷氨酸在前庭终器的神经传递和谷氨酸在晕动病中对其的兴奋毒性进行了讨论，并对与谷氨酸神经传递过程相关的抗晕动病药物进行综述。
-
胆碱酯酶抑制剂与谷氨酸受体拮抗剂、降血脂药三联疗法应用在血管性痴呆治疗中的临床效果研究
目的 该课题旨在探讨血管性痴呆患者应用三联疗法(降血脂药,谷氨酸受体拮抗剂,胆碱酯酶抑制剂)的临床预期效果.方法 先根据随机数字法对方便选取60例该院2015年2月—2017年3月期间收治的血管性痴呆患者进行分组,再对实验组30例患者采用三联疗法,对照组30例采用常规疗法,对比两组BDS、MMSE与ADL评分.结果 治疗后,实验组MMSE评分(22.31±7.53)分高于对照组的(17.85±7.62)分,BDS(20.33±4.82)分与ADL评分(23.66±7.55)分低于对照组的(24.19±4.24)分、(27.38±6.52)分,差异有统计学意义(P<0.05).结论 血管性痴呆患者的BDS评分与ADL评分可通过三联疗法显著降低,MMSE评分能够得到明显提高,值得推广.
-
大鼠肢体缺血再灌注脑组织Bax的表达变化及谷氨酸受体拮抗剂对其影响
①目的探讨肢体缺血再灌注所致脑损伤的可能机制及谷氨酸受体拮抗剂对其影响.②方法采用常规方法复制大鼠肢体缺血再灌损伤模型.Wistar大鼠随机分成4组,即正常对照(control)组、缺血4小时组(Ⅰ组)、缺血4小时再灌4小时组(IR组)、缺血4小时再灌4小时+ MK801组(IR+ MK801组).分别测定各组脑组织中MDA含量,免疫组化观察各组脑组织Bax表达的变化.③结果 MK801降低脑组织MDA含量,抑制Bax表达,同时减轻脑组织水肿及神经元受损.④结论 MK801可减轻肢体缺血再灌注所致脑损伤,其机制可能与Bax在肢体缺血再灌注所致脑损伤中作用有关.
-
小儿癫(痫)药物治疗研究进展
癫(痫)是儿童时期常见的慢性中枢神经系统疾病,随着对癫(痫)发病机制研究的深入,更多的抗癫(痫)药物得以开发并应用于临床.该文从传统抗癫(痫)药、新型抗癫(痫)药及当今研究热点,如缝隙连接通道抑制剂、谷氨酸受体拮抗剂及糖酵解抑制剂等抗癫(痫)新靶点进行综述,以期为治疗提供依据.
-
谷氨酸受体系统与药物作用的靶点
谷氨酸是中枢神经系统中重要的兴奋性神经递质,谷氨酸在突触可塑性的诱导,神经发生、神经退行性变中起重要作用.在生理状态下,谷氨酸是神经细胞间信息传导的重要媒介,但在病理条件下,谷氨酸通过兴奋谷氨酸受体介导神经毒性作用,产生兴奋性毒性,是神经系统缺血、外伤以及其他原因引起的神经紊乱、神经退行性变的主要原因[1].谷氨酸受体属于膜受体,按其配体、下游信号转导机制以及分子同源性的不同可分为两种主要类型,一类为代谢型谷氨酸受体:通过信号转导机制改变细胞内生化进程,介导多种细胞功能.另一类为亲离子型谷氨酸受体,能引起细胞膜对特定离子通透性的改变进而改变膜电位.这两大类按分子结构上的不同,还可分为不同的亚型和亚单位[2].谷氨酸受体中的NMDA受体在兴奋性毒性损伤中发挥关键作用,因为它导致细胞膜对Ca2+通透性增高并能激发氧自由基生成.在早期对线粒体呼吸链的抑制能间接引起NMDA受体的兴奋,被称为继发性兴奋性毒性[3].
-
阿尔茨海默病治疗药物进展
随着人口平均寿命的增加,各国均逐步进入老龄化社会,与年龄有关的退行性疾病也随之增加.阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)亦称早老性痴呆,是一类神经退行性疾病,其症状主要表现为患者记忆和认知能力不同程度丧失,行为活动发生障碍.
-
谷氨酸受体拮抗剂对培养大鼠海马神经元活力的影响
目的:观察N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂卓西平马来酸盐、艾芬地尔、CGP-37849、L-701.324、HA-966和AMPA受体拮抗剂NBQX分别对培养大鼠海马神经元细胞活力的影响.方法:取孕18天的SD胎鼠海马神经元细胞原代培养,培养的细胞在加入上述药物后,在培养第2天和第7天行台盼蓝染色观察细胞存活情况,四甲基偶氮唑盐法检测细胞存活率,TUNEL法检测细胞凋亡.结果:各浓度的卓西平马来酸盐对培养大鼠海马神经元活力均产生显著毒性.高浓度艾芬地尔和L-701.324可诱导细胞产生凋亡,而低浓度则没有显著作用.各浓度的CGP-37849、NBQX和HA-966对细胞存活无显著影响.结论:只有非选择性NMDA阻断剂MK-801,可降低大鼠海马神经元细胞活力并诱导其凋亡.
-
盐酸美金刚对兔受损视神经的保护作用
目的 观察谷氨酸受体拮抗剂盐酸美金刚对兔受损视神经的保护作用.方法 健康大白兔66只,随机分为3组,对照组(A组)18只、损伤生理盐水组(B组)24只、损伤治疗组(C组)24只,B、C两组又随机分为B1组18只、B2组6只及C1组18只、C2组6只.B、C两组兔子双眼制作视神经损伤模型后,C组每日上午一次性给予盐酸美金刚灌胃,每日每只兔子10 mg;B组给予生理盐水5mL灌胃,给药时间同C组.造模后第1、3、7、14、21、28天随机处死A组兔子3只、B1组3只、C1组3只,检测其视网膜谷氨酸,同样时间点随机处死B2组兔子1只、C2组1只,观察视网膜病理形态学.结果 兔视神经损伤后(B、C组)视网膜谷氨酸浓度迅速增高,与A组相比,P均＜0.05.C组谷氨酸浓度明显低于B组(P＜0.05).结论 谷氨酸受体拮抗剂盐酸美金刚能明显降低视网膜谷氨酸浓度,减少视神经细胞凋亡.
-
mGluR1的激活和阻断与相关精神病治疗
谷氨酸(Glutamate,Glu)及其受体产生的兴奋毒性和抑制细胞膜上Glu/胱氨酸转运体所产生的氧化毒性,是多种疾病的始发环节,因而Glu受体已成为这些疾病的治疗靶点之一,mGluR1在神经系统中能增强细胞的兴奋性,调节突触间的神经传递,与突触的可塑性有关.通过回顾以往的文献资料,我们对mGluR1拮抗剂与抑郁和焦虑等疾病关系的潜在可能性进行了总结.
