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大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷体内外抗肝癌活性研究
目的:研究大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷(EG)对人肝癌细胞系HepG2和荷肝癌H22移植瘤小鼠肿瘤的影响.方法:EG 50,100,200和400 μg· mL-1作用于人肝癌HepG2细胞后,MTT法检测细胞活力;采用CFSE荧光染色结合流式细胞术测定细胞分裂增殖情况;EG低(1 mg·kg-1)、高(5 mg·kg-1)剂量作用于荷肝癌H22移植瘤小鼠,另设对照组和5-Fu阳性药组,给药13d后计算抑瘤率和脏器指数.结果:EG呈剂量和时间依赖性抑制HepG2的细胞活力,EG作用HepG2细胞48和72 h的IC50分别为331.27和224.36μg· mL-1;流式细胞术结果表明,EG作用后HepG2细胞分裂增殖能力受到明显抑制;低、高剂量EG对荷肝癌H22移植瘤小鼠的抑瘤率分别为26.34％和58.83％ (P ＜0.05),对脾脏指数和胸腺指数没有明显影响.结论:EG在体内外均具有抗肝癌活性,EG对人肝癌细胞HepG2细胞活力具有明显的抑制作用,其机制与抑制细胞分裂增殖能力有关;EG对荷肝癌H22移植瘤小鼠肿瘤具有显著抑制作用,且对小鼠免疫器官没有明显影响.
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海芒果种子提取物nerifolin对人肝癌细胞系HepG2增殖和凋亡的影响
目的:观察来源于海芒果种子的皂苷类化合物nerifolin对人肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响,初步探讨其作用机制.方法:MTT法检测不同质量浓度nerifolin对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞术检测nerifolin对HepG2细胞周期和凋亡的影响.Caspase试剂盒检测nefoliin对HepG2细胞caspase-3酶活化的影响.结果:Nerifolin可时间和剂量依赖性地抑制HepG2细胞增殖,作用24、48、72 h的IC50分别为(2.34 4±0.08)、(0.13±0.01)、(0.06±0.01)μg/ml.随着nerifolin(0.1μg/ml)作用时间的延长,HepG2细胞S期百分比逐渐增多.而G0/G1期百分比逐渐减少(P＜0.01),nerifolin阴滞HepG2细胞于S期.Nerifolin作用后,HepG2细胞早期凋亡率上升至22.65%,caspase-3活性比对照组明显升高(P＜0.01).结论:Nerifolin可通过S期阻滞抑制HepG2细胞的增殖,通过caspaae-3依赖途径诱导HepG2细胞的凋亡.
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10-姜酚通过Src/STAT3信号通路抑制肝癌HepG2细胞增殖
目的 研究10-姜酚通过Src/STAT3信号通路抑制肝癌HepG2细胞增殖.方法 使用SYBYL-X2.1软件对10-姜酚与Src之间的相互结合进行模拟.选择10-姜酚低、中、高浓度(1、3、10 μmol/L)处理肝癌细胞HepG2 24 h,同时设立正常对照组.MTT检测各组细胞活力;EdU染色检测各组细胞增殖并计算阳性细胞数;Western blot检测Src(p-Src)及STAT3(p-STAT3)的表达水平;qPCR技术检测STAT3靶基因CyclinD1和cmyc的表达.结果 10-姜酚可以与Src的氨基酸残基TRY-340、MET-341、MET-314、ASP404、ILE-336形成氢键连接.与对照组相比,MTT显示,10-姜酚(3、10μmol/L)显著降低HepG2的细胞活性(P＜0.001);EdU染色显示,10-姜酚(1、3、10 μmol/L)均能显著降低HepG2细胞EdU染色阳性细胞数(P＜0.001);Western blot显示,10-姜酚(3、10 μmol/L)显著降低HepG2的细胞Src及STAT3的磷酸化表达水平(P＜0.01);qPCR显示,10-姜酚(1、3、10 μmol/L)显著降低STAT3靶基因CyclinD1和cmyc的基因表达水平(P＜0.01).结论 10-姜酚能剂量依赖性的抑制肝癌HepG2细胞的增殖,抑制Src及其下游的STAT3的激活.
