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小檗碱、齐墩果酸和大蒜新素对糖代谢作用的体外研究
目的研究小檗碱、齐墩果酸和大蒜新素能否通过直接作用于肝细胞或刺激胰岛素分泌而产生降糖作用.方法采用与人肝细胞表型相似的HepG2细胞,检测24 h培养液中葡萄糖的消耗量.采用能稳定分泌胰岛素的βTC3细胞检测胰岛素的释放量.用MTT法监测细胞增殖的情况.结果小檗碱可使HepG2细胞的葡萄糖消耗量增加69.1%(P<0.0001),齐墩果酸和大蒜新素可使糖耗量轻度增高.齐墩果酸还使βTC3细胞的胰岛素分泌量减少25%～29%(P<0.01),小檗碱和大蒜新素对胰岛素分泌没有明显的影响.结论小檗碱能通过肝细胞发挥显著的降糖作用.
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油酸对βTC3细胞PTEN mRNA表达的影响
研究油酸慢性作用对βTC3细胞PTEN(phosphotase and tensin homology deleted on chromosome ten)mRNA表达的影响,结果显示油酸增加PTEN的表达,使ATP敏感性K+通道开放,这可能是高脂损害胰岛功能的机制之一.
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小檗碱的体外降糖作用
目的研究小檗碱能否通过刺激胰岛素分泌或直接作用于肝细胞而产生降糖作用. 方法检测HepG2细胞24h培养液中葡萄糖的消耗量.另外检测βTC3细胞胰岛素的释放量. 结果小檗碱5～100μmol/L可使HepG2细胞的葡萄糖消耗量增加32%～60%(P＜0.001),与1mmol/L二甲双胍相比无显著差异;小檗碱的降糖效能随着培养液中葡萄糖浓度的升高而降低;胰岛素对小檗碱的降糖作用没有明显的影响.小檗碱没有刺激βTC3细胞胰岛素分泌的作用. 结论小檗碱能通过肝细胞发挥非胰岛素依赖的降糖作用,但不能增加胰岛素的分泌.
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羊栖菜多糖对高糖培养的胰岛β细胞保护作用的实验研究
探讨羊栖菜多糖(Sargassum fusiforme polysaccharide,SFPS)对高糖培养的胰岛β细胞保护作用及其机制.将胰岛β细胞随机分为5组:正常对照组、模型组、低剂量SFPS组、高剂量SFPS组、罗格列酮组.应用MTT法检测SFPS对胰岛β细胞增殖能力的影响,应用荧光显微镜检测胰岛β细胞凋亡情况,并用RT-PCR和Western blot检测Bax,Caspase-3基因表达量的变化.结果表明:SFPS能明显减轻高糖对胰岛βTc3细胞的生长抑制,抑制高糖诱导的胰岛β细胞凋亡,并明显降低Bax和Caspase-3基因表达(P＜0.01).其作用机制可能与调控Bax和Caspase-3基因表达有关.
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蜕皮甾酮对HepG2细胞葡萄糖消耗的影响
目的探讨蜕皮甾酮体外降糖的作用特点或机制,即能否通过刺激胰岛素分泌而产生降糖作用.方法检测HepG2细胞24 h培养液中葡萄糖的消耗量;另外测定βTC3细胞胰岛素的释放量.结果蜕皮甾酮在1×10-6～10-4 mol·L-1浓度范围内可使HepG2细胞的葡萄糖消耗量增加(44%～77%);蜕皮甾酮的降糖效能随着培养液中葡萄糖浓度的升高而降低;胰岛素对蜕皮甾酮的降糖作用没有明显的影响.蜕皮甾酮没有刺激βTC3细胞胰岛素分泌的作用.结论蜕皮甾酮可通过肝细胞发挥非胰岛素依赖的降糖作用,但不能刺激胰岛素的分泌.
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JNK信号通路对胰岛βTc3细胞脂性凋亡的影响及吡格列酮的干预作用
目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路对胰岛βTc3细胞脂性凋亡的影响及吡格列酮(PGZ)的干预作用.方法:采用游离脂肪酸(FFA)诱导小鼠13Tc3细胞凋亡;以MTT法观察FFA对细胞生长的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫细胞化学和Western Blot法检测在FFA、特异性JNK抑制剂SP600125及PGZ作用下磷酸化JNK(pJNK)、磷酸化c-jun(p-c-jun)的表达.结果:FFA对体外生长的βTc3细胞具有明显抑制作用,并可诱导细胞凋亡,JNK阻断剂及PGZ可显著减少这一过程引起的凋亡;且FFA诱导βTc3细胞凋亡伴随着JNK信号通路中p-JNK和p-c-jun的升高;用SP600125预处理细胞后,可明显减少p-JNK和p-c-jun的活化;而PGZ未能抑制FFA引起的JNK活化.结论:JNK信号通路参与了FFA诱导的小鼠βTc3细胞凋亡;PGZ可明显抑制胰岛βTc3细胞凋亡,但这一过程可能没有通过JNK信号通路.
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二甲双胍对胰岛细胞脂毒性的保护作用
目的 探讨二甲双胍(MF)在游离脂肪酸(FFA)诱导的胰岛细胞凋亡中的作用及机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察FFA对小鼠βTc3细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测细胞的凋亡率;免疫细胞化学和Western blot法检测p-JNK、p-c-jun在FFA、特异性JNK抑制剂(SP600125)阻断JNK信号转导通路情况下及MF作用下的表达.结果 FFA对体外生长的βTc3细胞具有明显的抑制作用,并可诱导细胞凋亡;MF可显著减少这一过程中的细胞凋亡.细胞免疫化学及Western blot结果显示,FFA诱导βTc3细胞凋亡伴随着p-JNK和p-c-jun的升高而增加;用SP600125预处理βTc3细胞后,可以明显减少p-JNK和p-c-jun的活化,而MF没有能够抑制FFA引起的p-JNK活化.结论 MF可以抑制FFA介导的小鼠βTc3细胞凋亡,但不是通过JNK信号转导通路发挥作用的.
