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重肌灵片对EAMG大鼠体内NO和NOS的影响
目的探讨重肌灵片对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)体内一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)的影响.方法用从电鳐电器官提取的含N2-AchR粗提液加完全弗氏佐剂免疫Lewis大鼠制成EAMG,ELISA法检测大鼠免疫后第7周血清及细胞培养上清中IFN-γ含量.采用比色法检测血清、淋巴细胞培养液和肌肉组织中的NO和NOS.结果模型组与完全弗氏佐剂(CFA)组比较干扰素-γ(IFN-γ)、NO和NOS水平升高(P＜0.01),重肌灵组与模型组比较IFN-γ、NO和NOS含量下降(P＜0.01).结论重肌灵下调EAMG体内IFN-γ和AChRab含量导致NO和NOS合成减少,从而降低由NO引起的肌肉神经组织损伤.
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重肌灵片治疗ⅡA型重症肌无力的临床研究
目的观察重肌灵片治疗ⅡA型重症肌无力的临床疗效.方法采用随机、双盲双模拟对照的方法,将144例ⅡA型重症肌无力患者分为治疗组72例,口服重肌灵片和强的松模拟片,对照组72例,口服强的松和重肌灵模拟片,观察2组患者临床症状、体征、血清乙酰胆碱受体抗体(AchRab)滴度、电位衰减百分率及白细胞介素-1β(IL-1β)、可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)、白细胞介素-6(IL-6)的变化.结果2组在临床疗效积分变化方面无显著差异.治疗组在中医证候改善方面明显优于对照组(P＜0.01).治疗前后2组血清中AchRab滴度、肌电图电位衰减百分率组间差值比较无显著差异.2组患者IL-1β、sIL-2R、IL-6治疗前后下降程度无显著性差异(P＞0.05).结论重肌灵片治疗ⅡA型重症肌无力疗效确切.
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中药重肌灵片体内对EAMG大鼠IFN-γ、IL-4、TGF-β水平的影响
目的:探讨重肌灵片通过影响细胞因子水平治疗EAMG的作用机制.方法:用从电鳐电器官提取的含N2-AChR粗提液加完全弗氏佐剂免疫Lewis大鼠制成EAMG,ELISA法检测大鼠免疫后第7周血清及细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、TGF-β含量以及血清中总IgG、IgG1和IgG2水平.结果:在血清及细胞培养液中:模型组与CFA组比较IFN-γ、IL-4升高(P＜0.01);重肌灵大、中剂量组与模型组比较IFN-γ、IL-4含量均显著下降(P＜0.01,P＜0.05),而TGF-β含量均显著升高(P＜0.05);在血清中:模型组与CFA组比较,血清各抗体含量均显著增高(P＜0.01);重肌灵大、中剂量组总IgG、IgG1、IgG2水平均低于模型组(P＜0.01或P＜0.05).结论:IFN-γ异常增高与EAMG发病相关,重肌灵通过上调TGF-β含量,抑制IFN-γ、IL-4过量分泌,从而降低抗N2-AChR总IgG、IgG1和IgG2水平.
关键词： 实验性自身免疫性重症肌无力 重肌灵片 IFN-γ IL-4 TGF-β -
重肌灵片治疗重症肌无力的免疫调节机理研究
目的:探讨重肌灵片的免疫调节机制.方法:采用正常小鼠、免疫抑制模型小鼠和EAMG大鼠模型观察重肌灵片的免疫调节作用.结果:重肌灵片增强ConA或LPS诱导的正常小鼠及免疫抑制模型小鼠T、B细胞的增殖,促进IL-2分泌;能对抗ConA诱导的EAMG大鼠淋巴细胞增殖的降低;但抑制AChR诱导的淋巴细胞增殖及IFN-γ、IL-4 mRNA的表达;此外,能显著促进EAMG大鼠CD4+T淋巴细胞的凋亡.结论:重肌灵片增强正常小鼠、免疫抑制小鼠和EAMG大鼠的免疫功能,但抑制AChR诱导的特异性的T细胞增殖及IFN-γ、IL-4 mRNA的表达,该作用可能是通过诱导AChR特异性的CD4+T细胞凋亡实现的.
关键词： 实验性自身免疫性重症肌无力 重肌灵片 凋亡 淋巴细胞增殖 细胞因子 -
重肌灵片对ⅡA型重症肌无力外周血T淋巴细胞亚群及细胞因子IFN-γ、IL-4、TGF-β水平的影响
目的:探讨重肌灵片对重症肌无力(MG)患者的细胞免疫调节机制.方法:将60例MG患者随机分为治疗组30例、对照组30例,治疗组服用重肌灵片及泼尼松模拟片;对照组服用泼尼松片及重肌灵模拟片,疗程12周.应用流式细胞仪检测重症肌无力患者治疗前后外周血T淋巴细胞亚群分布的变化情况;ELISA法测定患者外周血单个核细胞培养上清液中细胞因子IFN-γ、IL-4和TGF-β的水平.结果:两组患者治疗后CD4+T细胞百分率、CD4+/CD8+比值均有明显下降,治疗组CD4+/CD8+比值与对照组比较有显著差异(P＜0.05).治疗组治疗后CD8+T细胞百分率明显增加,与治疗前比较有显著性差异(P＜0.05),而对照组治疗后CD8+T细胞百分率无明显变化(P＞0.05).与治疗前比较,治疗组治疗后IFN-γ、IL-4水平降低(P＜0.01),TGF-β水平升高(P＜0.01),而对照组三者水平皆降低.结论:通过调节T淋巴细胞亚群比例分布以及IFN-γ、IL-4、TGF-β等细胞因子的分泌,可能是重肌灵片发挥免疫调节作用机制之一.
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重肌灵及糖皮质激素在重症肌无力治疗中的疗效比较
目的：对重肌灵及糖皮质激素在重症肌无力治疗中的疗效及安全性进行比较，寻求佳的治疗方法，用于临床推广。方法：选取2010年3月-2011年3月笔者所在医院收治的62例重症肌无力患者，采用随机数字表法将其分为治疗1组和治疗2组，各31例。治疗1组在综合治疗基础上采用糖皮质激素甲基强的松龙，按照长程方案进行治疗；治疗2组在短程糖皮质激素激素治疗的基础上予以中成药重肌灵片进行治疗。连续治疗1个月后，对两组研究对象临床疗效及副作用进行比较。结果：治疗2组总有效率为93.5%与治疗1组的90.3%比较，差异无统计学意义(P>0.05)；在肝功能、空腹血糖、股骨头坏死等副作用的比较中，治疗2组优于治疗1组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：重肌灵在重症肌无力治疗中的疗效及安全性均优于糖皮质激素，具有重要的临床价值，适于临床推广。
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重肌灵片在重症肌无力小鼠模型T细胞活化中的作用
AchR免疫C57BL/6小鼠建立EAMG小鼠模型,观察重肌灵片在自身免疫性重症肌无力小鼠T细胞活化过程中的作用.结果显示重肌灵片抑制AChR诱导的EAMG小鼠淋巴细胞增殖、DTH反应并降低血清中抗AChR抗体;抑制CD28和CTLA-4的表达、增强CD80和CD86的表达,但对CD40和CD40L的表达无显著影响;并降低Th细胞中表达IFN-γ的阳性细胞数、升高表达IL-4的阳性细胞数.提示重肌灵片显著抑制EAMG小鼠T细胞的活化,其抑制作用可能是通过调节细胞表面协同刺激分子的表达,及抑制Th细胞向Th1极化、促进其向Th2极化实现的.
关键词： 实验性自身免疫性重症肌无力 重肌灵片 协同刺激分子 Th1 Th2 -
从奇经和络病理论治疗眼肌型重症肌无力的临床研究
目的:观察以奇经和络病理论为指导治疗眼肌型重症肌无力(奇阳亏虚型)的临床疗效.方法:将60例患者随机分为2组各30例.治疗组以重肌灵片(由鹿茸、人参、淫羊藿、马钱子、麻黄、菟丝子、枳实等组成)加强的松片模拟空白剂治疗;对照组以强的松片加重肌灵片模拟空白剂治疗.疗程均为3月.观察临床疗效、中医症候积分变化、肌电图改善及血清乙酰胆碱受体抗体滴度的变化.结果:2组临床疗效、治疗后肌电图改善、血清乙酰胆碱受体抗体滴度变化比较,差异均无显著性意义(P＞0.05);中医症候疗效总有效率治疗组为93.33%,对照组为56.67%,2组比较,差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论:以奇经和络病理论指导治疗眼肌型重症肌无力有较好的临床疗效.
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重肌灵片体内对EAMG大鼠IFN-γ、IL-10、TGF-β水平的影响
目的: 探讨重肌灵片(ZJL)对细胞因子水平的影响.方法: 将50只Lewis大鼠随机等量分为佐剂对照组、模型组、地塞米松组及重肌灵大、小剂量组, 用从电鳐电器官提取的烟碱型乙酰胆碱受体(N2AchR)纯品, 加完全弗氏佐剂(CFA)免疫大鼠制成实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG).大鼠免疫后第24天, 用ELISA检测细胞培养上清及血清中IFN-γ、 IL-10和TGF-β的含量.结果: 在细胞培养上清中, 模型组与CFA组比较IFN-γ、 IL-10及TGF-β的水平升高(P<0.01);ZJL两剂量组与模型组比较IFN-γ、 IL-10的含量均显著下降(P<0.01或P<0.05);而TGF-β的含量均显著升高(P<0.01或P<0.05).阳性药组与模型组比较, 三者含量均显著降低(P<0.01或P<0.05).结论: ZJL片可通过上调TGF-β的含量, 抑制IFN-γ、 IL-10的过量分泌, 从而降低抗N2AchR抗体的水平, 抑制EAMG的发生.
关键词： 重肌灵片 实验性自身免疫性重症肌无力 IFN-γ IL-10 TGF-β
