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P27KiP-1蛋白对支气管哮喘大鼠气道平滑肌增生的影响
目的 探讨P27Kip-1对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增生及气道重塑的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠30只,随机分成对照组(C)、哮喘4周组(A1)、哮喘6周组(A2)每组10只.用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立大鼠哮喘模型,末次激发后24h内测气道反应性和观察气道壁炎性细胞的浸润情况,图像分析软件测定支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度;免疫组化法检测增生细胞核抗原(PCNA)及P27Kip-1表达.结果 哮喘4周和6周组P27Kip-1蛋白表达显著低于对照组(P＜0.05),且6周组低于4周组(P＜0.05);哮喘4周和6周组PCNA表达、支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度和气道反应性均显著高于对照组(P＜0.01),且6周组高于4周组(P＜0.01).结论 P27Kip-1可抑制气道平滑肌细胞增生进而影响气道重构与气道高反应性.
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P27kip-1蛋白对支气管哮喘大鼠模型气道平滑肌细胞凋亡的影响
目的 探讨P27kip-1对哮喘大鼠模型气道平滑肌细胞凋亡的影响.方法 清洁级(SPF)雄性SD大鼠30只,随机分成对照组、哮喘4周组、哮喘6周组,每组10只.用卵清蛋白(OVA)致敏与激发建立大鼠哮喘模型,HE染色观察和测量气道形态学变化;末端转移酶介导的dUTP切口末端标记法(TUNEL)检测ASMCs凋亡并计算凋亡指数(AI);免疫组化法检测P27kip-1蛋白表达.结果 哮喘4周和6周组支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度均显著高于对照组(P＜0.01),且6周组高于4周组(P＜0.01);哮喘4周和6周组凋亡指数均显著低于对照组(P＜0.01),且6周组低于4周组(P＜0.01);哮喘4周和6周组P27kip-1蛋白表达显著低于对照组(P＜0.05).结论 哮喘大鼠模型气道平滑肌细胞凋亡减少,可能与 P27kip-1蛋白表达减少有关.
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p27kip-1在支气管哮喘气道上皮组织中的表达及意义
[目的]探讨细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子p27kip-1在支气管哮喘气道上皮组织中的表达及意义.[方法]60只雄性SD大鼠随机分为对照组与哮喘组,每组30只.用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏与激发建立大鼠哮喘模型.应用免疫组化SP法,检测对照组和哮喘组气道上皮组织中气道黏膜上皮细胞、p27kip-1的表达情况；测定两组气道上皮组织中气道平滑肌增生细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的阳性计数.分离各组气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cell,ASMC),以α-Actin抗体标记其核数.[结果]半定量评分显示,哮喘组气道黏膜上皮细胞及p27kip-1显著低于对照组(P＜0.05),哮喘组PCNA阳性计数、ASMC核数显著大于对照组(P＜0.01).[结论]支气管哮喘时,p27kip-1在气道上皮组织中表达减少.通过上调p27kip-1在气道上皮组织表达可以抑制气道上皮组织中ASMC的增殖,为哮喘的防治研究提供了新思路.
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p27的功能调控及其在乳腺肿瘤治疗中的应用
P27蛋白属于细胞周期调控蛋白Cip/kip家族,是细胞周期负性调节因子,在人体多种恶性肿瘤细胞增殖、分化以及细胞凋亡调控中起着非常重要的作用.MAPK和PI3K/PKB信号途径均能够介导P27的降解或失活,其表达的下调与乳腺癌的发生及进展密切相关,故可能是一种新的肿瘤标志物及肿瘤预后指标.P27在乳腺癌的化学疗法、放射治疗以及激素治疗中具有一定的应用价值.通过人工调节p27表达水平及外部干涉p27作用通路可能在乳腺癌的基因疗法中具有广阔的应用前景.
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罗红霉素通过上调P27kip-1蛋白表达诱导离体哮喘大鼠气道平滑肌细胞凋亡
目的:观察罗红霉素(RXM)对离体哮喘大鼠气道平滑肌细胞(AMSCs) P27kin-1(以下简称P27)蛋白表达的影响及其凋亡诱导作用.方法:体外培养哮喘大鼠ASMCs,以未加RXM的ASMCs为对照组(R0组),分别以不同终浓度(10、25、50和100 μg/mL)RXM处理的ASMCs为实验组(即R10组、R25组、R50组、R100组).药物干预48 h后,检测细胞增殖和凋亡情况;RT-PCR及Western Blot法分别测定P27 mRNA及P27蛋白的表达量;Western Blot法测定活化的Caspase-3和Caspase-9的表达量.结果:RXM作用后,细胞存活率降低,而凋亡细胞比例增加,且呈量效关系.各实验组(R10组、R25组、R50组、R100组)凋亡细胞比例分别为(5.8±2.2)％、(6.3±1.1)％、(14.8±8.0)％和(39.4±7.9)％,均高于对照组的(3.3±1.2)％;P27 mRNA表达量(分别为0.31±0.05、0.35±0.07、0.38±0.06、0.47±0.05)和P27蛋白表达量(分别为0.82±0.29、0.97±0.33、1.02±0.37、1.44±0.18)均高于对照组(0.27±0.05和0.37±0.42);另外,实验组活化的Caspase-3和Caspase-9蛋白含量也较对照组增高.P27 mRNA和P27蛋白表达量与AMSCs增殖呈负相关(分别为rs=-0.864,P＜ 0.01;r=-0.639,P＜ 0.05),而与AMSCs凋亡呈正相关(分别为rs=0.684,P＜0.01; rs=0.622,P＜0.05).结论:RXM上调AMSCs中P27蛋白的表达量,从而抑制细胞增殖和促进细胞凋亡.
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P27kip-1和细胞凋亡的研究进展
CDK抑制蛋白(cyclin dependent kinase inhibitors,CDKI)p27Kip-1除了参与细胞周期调节,广泛抑制多种细胞周期蛋白-CDK复合物的活性外,它还参与细胞的凋亡、分化、细胞-细胞间黏附等多种生物功能的调节作用.本文对p27Kip-l和凋亡调节的研究进展作一综述.
