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血管内皮细胞损伤机制研究
血管内皮细胞直接和血液接触,因此它很容易受到血液中活性物质的影响.1976年Ross与Glomset提出血管系统疾病内皮细胞损伤学说,开创了血管病原学研究的新领域.Ross在初的理论中提出长期的高血压及血流冲击等剪切应力促使内皮损伤,引起血小板聚集及释放血管活性物质失衡,造成血栓形成及血管收缩;1993年又阐述了内皮细胞功能障碍学说,在动脉硬化的初始病灶上,单核细胞、T细胞结合粘连分子后,游走侵入内皮,并释放活性介质,引起中膜平滑肌细胞向内膜游走和增生.不正常的内皮细胞反应常伴随着器官功能的障碍,严重时会导致疾病的发生.虽然研究已证实,血管平滑肌细胞在高血压和动脉粥样硬化等血管内膜和中膜类的疾病中起重要作用,但由于内皮细胞可能是首先受血液中病理生理变化影响的细胞,多种因素的综合作用会导致内皮功能障碍,内皮细胞功能的改变可能是血管性疾病的重要环节,因此对血管内皮功能的研究有助于阐明许多血管性疾病的病理生理机制[1].
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肾透明细胞癌中CD44V6的表达及临床意义
CD44是分布广泛的细胞表面跨膜糖蛋白,在淋巴细胞和上皮细胞中均能检测到.CD44属细胞表面粘连分子,主要参与细胞与细胞及基质间的特异性粘连和淋巴细胞的激活过程.CD44按外显子的表达方式可分为组成型CD44S和变异型 CD44V,目前多认为CD44V在癌的转移中起作用,并影响肿瘤的预后.我们采用免疫组化S-P法检测肾透明细胞癌中CD44V6的表达,探讨其与肾癌的病理分级、临床分期、转移及预后的关系.
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脑卒中与一氧化氮、肿瘤坏死因子及内皮素关系的研究近况
脑卒中包括缺血性及出血性两种类型,前者约占70%～80%,后者约占20%～30%,已成为我国三大病死原因之一.以往对脑卒中病因及发病机理进行了广泛的研究,提出了能量代谢、兴奋毒、氧化损伤、钙超载等学说,晚近也注意到脑卒中与细胞因子、炎症反应、粘连分子等密切相关,尤其是随着分子生物学及细胞生物学的不断发展,初步阐明了血一氧化氮、肿瘤坏死因子及内皮素与脑卒中的发生和发展有密切的关系,为临床治疗提供了可靠的科学依据.现将有关资料综述如下.
