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Smac与肿瘤
Smac Smacl Second mitochondrical activator of caspase是一种新发现的线粒体蛋白,在细胞凋亡过程中起着重要作用;当细胞发生凋亡时,其与细胞色素C-起被释放进入细胞浆,在细胞色素C/Apaf-1/Caspase-9凋亡途径中促进Casepase(含半胱氨酸的天冬氨酸特异性蛋白酶)的激活.Smac通过解除凋亡抑制蛋白对Caspase-3、Caspase-7、Casepase-9的抑制作用而诱导细胞凋亡.Smac的高表达可以增加细胞对凋亡刺激信号的敏感性,这对于肿瘤的发生、发展,以及肿瘤的治疗具有重要意义.
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丹七散提取物抗N-甲基-D-天冬氨酸诱导的视神经节细胞凋亡机制
目的:观察丹七散提取物(DQSE)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导损伤的大鼠视网膜神经节(RGCL)细胞抗凋亡作用,并探讨其作用机制.方法:Wistar大鼠随机分为对照组、NMDA组、DQSE(3.9,7.8,15.6 g·kg-1)组和阳性对照组(MK801,NMDA抑制剂).给药7d后,对照组大鼠玻璃体注射生理盐水,其余组玻璃体注射NMDA制备视网膜损伤模型.给药14d后,TUNEL法观察RGCL凋亡;免疫组织染色法检测视网膜casepase-3表达分布;Western-blotting法测定视网膜Cleaved casepase-3,-8和-9表达水平.结果:中、高剂量DQSE能显著减少大鼠RGCL的TUNEL阳性表达率(P＜0.01,P＜0.001)和casepase-3阳性表达率(P＜0.01,P＜0.001).DQSE(3.9,7.8,15.6 g·kg-1)剂量依赖性地降低视网膜Cleaved casepase-3,-8,和-9表达水平.结论:DQSE通过下调Cleaved caspase-3蛋白及其上游的Cleaved caspase-8、-9蛋白表达水平产生抗凋亡作用,进而减少RGCL细胞丢失,实现视网膜保护作用.
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钩藤总生物碱对HepG2细胞增殖和凋亡的影响及机制研究
目的:研究钩藤总生物碱(TAU)对体外培养HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法:MTT法检测不同浓度TAU对HepG2细胞增殖的影响;流式细胞术检测不同浓度TAU对HepG2细胞周期和凋亡的影响;Western Blot法分析其可能的分子机制.结果:TAU对HepG2细胞有显著的增殖抑制及促凋亡率作用,其作用呈浓度依赖性;中、高浓度TAU处理后HepG2细胞发生周期阻滞,Go/G1期细胞比例降低,S期细胞比例升高;Bcl-2、Casepase-3、Casepase-7、Casepase-9及PARP蛋白表达量显著下调,Bax、cleaved-Casepase-3、cleaved-Casepase-7、cleaved-Casepase-9及cleaved-PARP蛋白表达量显著上调.结论:钩藤总生物碱对HepG2细胞有明显的增殖抑制作用,并能诱导HepG2细胞凋亡,细胞周期阻滞可能是其作用机制之一,线粒体调节通路可能是其调节细胞凋亡的重要途径.
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癌痛消方对DEN诱癌大鼠不同时间点凋亡相关蛋白的影响
目的 通过分析癌痛消方(AP)干预二乙基亚硝胺(DEN)诱癌大鼠模型在不同时间点的肝脏组织病理变化、细胞凋亡的相关蛋白表达变化,来探讨癌痛消方治疗原发性肝癌的机制.方法 将50只♂ Wistar大鼠随机分为预防组、模型组(每组20只)和空白对照组(10只),预防组和模型组的大鼠以64 ppm DEN饮水饲养,连续16周.同时,自诱癌之日起,预防组大鼠予以AP灌胃0.2 g·(100 g)-1,qd,每周连续用药6d,给药周期为18周;模型与空白对照组正常饮食,饮水(自来水).分别在4、8、12、16、18周时,随机各取预防组和模型组的4只大鼠、2只空白对照组的,断颈处死,取肝组织(阳性部位)免疫组化法检测Bax、Bcl-2、survivin、Fas、Fasl、caspase-3蛋白的表达情况.结果 空白对照组未见survivin、casepase-3、Fas/Fasl、Bax、Bcl-2蛋白的表达;模型组各时间点均可见凋亡相关蛋白的表达,以凋亡抑制蛋白Bcl-2、survivin表达量较多;AP干预过程可以全程下调survivin、Bcl-2蛋白的表达,上调Fas、casepase、Bax蛋白的表达.结论 AP可以促进受损肝细胞或癌细胞凋亡,其预防和治疗肝癌机理是上调促凋亡蛋白、下调抑凋亡蛋白的表达,促进炎症细胞或肿瘤细胞凋亡.
