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丹七散提取物抗N-甲基-D-天冬氨酸诱导的视神经节细胞凋亡机制

刘敏;田晗;宁丹;穆云妹;李玉桑;唐和斌

摘要: 目的:观察丹七散提取物(DQSE)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导损伤的大鼠视网膜神经节(RGCL)细胞抗凋亡作用,并探讨其作用机制.方法:Wistar大鼠随机分为对照组、NMDA组、DQSE(3.9,7.8,15.6 g·kg-1)组和阳性对照组(MK801,NMDA抑制剂).给药7d后,对照组大鼠玻璃体注射生理盐水,其余组玻璃体注射NMDA制备视网膜损伤模型.给药14d后,TUNEL法观察RGCL凋亡;免疫组织染色法检测视网膜casepase-3表达分布;Western-blotting法测定视网膜Cleaved casepase-3,-8和-9表达水平.结果:中、高剂量DQSE能显著减少大鼠RGCL的TUNEL阳性表达率(P<0.01,P<0.001)和casepase-3阳性表达率(P<0.01,P<0.001).DQSE(3.9,7.8,15.6 g·kg-1)剂量依赖性地降低视网膜Cleaved casepase-3,-8,和-9表达水平.结论:DQSE通过下调Cleaved caspase-3蛋白及其上游的Cleaved caspase-8、-9蛋白表达水平产生抗凋亡作用,进而减少RGCL细胞丢失,实现视网膜保护作用.

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