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任城区市售食品中有机磷农药残留量监测分析及对策探讨
二十世纪三十年代，德国G． Schradev第一次发现具有杀虫活性的有机磷化合物，几年之后，第一种有机磷杀虫剂在德国问世，随后这一领域进入了迅猛发展阶段，时至今日，经过七十余年的发展已经超过了30多个品种，由于此类农业具有内吸和渗透作用，杀灭害虫药效高，并且使用方便，能够自然降解，因此在农林业应用广泛。但值得注意的是，此类农药亦存在着但有机磷农药对环境及人体所造成的潜在危害也日益引起人们的关注。
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饮用水中抗生素污染现状及降解技术研究进展
抗生素污染是颇受关注的一类污染类型，目前人类身体健康离不开抗生素。近几年流行疾病的暴发蔓延，以及医药工业的不断发展，更多类型更多数量的抗生素研发和生产。曾有研究证明，生物体摄入抗生素后，85%以上会以其原药或代谢物代谢产物的形式排泄到体外，进入到环境中。对业生产、生态水环境及生态系统中其他生物造成危害，对人类健康产生威胁。处理水体中的抗生素污染成为水资源重复利用所面临的直接挑战。磺胺类和四环素类抗生素属典型的广谱抗生素，被广泛地应用于临床及养殖行业。此类抗生素在生态环境中不易被自然降解，且在水体环境中累积效果明显，加之该类抗生素显著的致畸、致突变作用及胚胎毒性，其产生的生态毒理效应影响颇大，因此在生态环境中抗生素污染的危害与降解处理技术是很多科研人员研究和关注的重点。
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重庆市植物纤维餐具生产的卫生学调查及卫生监督的建议
我国不少企业和研究部门自80年代末以来开始投入力量,相继提出并研制开发各类可降解餐具和食品包装物.可降解餐具的原料目前有许多种,如植物纤维餐具、纸质餐具、淀粉填充型聚苯乙烯发泡餐具和光降解、生物降解或光-生物双降解聚丙烯餐具等.其中植物纤维餐具作为一种新型的餐具,具有表面光滑、耐水、耐高温、易自然降解等特点,已被国内多个城市立法确定为治理"白色污染"、替代发泡塑料的餐具种类之一.由于目前尚无植物纤维餐具国家卫生标准,给各地食品卫生监督部门加强该类产品的监督、监测带来了一定困难.为了了解我市植物纤维餐具的生产卫生状况,探讨植物纤维餐具可能存在的卫生问题,为制定植物纤维餐具国家卫生标准提供科学依据,我们于1999年10月对本市2家植物纤维餐具生产企业及生产的植物纤维餐具进行了卫生学调查,现将调查结果报告如下.
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几丁糖对皮肤创伤愈合的影响
几丁糖(chitosan)是一种近年来广为研究的生物材料,在临床上已被广泛用于预防组织粘连和促进创口愈合[1].大量的资料表明,几丁糖具有广泛的生物作用和良好的生物安全性,且在体内可完全自然降解[2].
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大棚菜清洗五方法
入冬后,市场上的大棚蔬菜越来越多了.许多人认为,大棚蔬菜干净,洗起来省事.其实不然,大棚种植的蔬菜,也要仔细清洗.这是因为冬季阳光少,温度低,农药的自然降解就会减缓;大棚内受气象条件的影响很小,无风无雨,农药的自然稀释很慢.因此,大棚菜的农药残留反而多于大田蔬菜.清洗蔬菜中的残留农药要注意洗菜的方法.
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浅析壳聚糖的止血作用及机理
壳聚糖(chitosan)是从虾/蟹等甲壳类动物的外壳中提取的几丁质(chitin)经脱乙酰基后而成,其化学名称为B-(1,4)-2-乙酰氨基-2-脱氧-D-葡聚糖.自1881年Bracomno发现几丁质以来,人们对其进行了广泛深入的研究及开发利用,尤其是近十几年来,人们对儿丁质/壳聚糖的理化特性和生物特性有了更深入的认识.几丁质/壳聚糖已被证实具有无毒性、无刺激性、无免疫源性、无热源反应、不溶血、无致突变效应、可自然降解及良好的组织相容性等特点,故广泛用于制造人工皮肤、可吸收缝合线、防粘连剂和药物载体等[1].
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Neprilysin--老年性痴呆治疗的新线索
Alzheimer's病(AD)的治疗一直是研究的热点和难点,迄今为止没有找到有效地治疗方法.大多数AD的研究者主要注意在APP裂解形成游离Aβ的酶方面,如果酶活性过强,释放过多的Aβ导致异常的Aβ在脑内沉积.然而,近来一些研究者正从不同方面解决这个问题,寻找一种肽降解酶.假如此酶活性下降也可能导致Aβ堆积,比起Aβ分泌途径,Aβ降解途径的确是一个重要发现.2001年5月25日出版的292(5521)
上发表了Nobuhisa Iwata, Jean Marx and Saido等的文章,描述了在小鼠脑中发现一种叫Neprilysin的蛋白酶--自然降解Aβ的酶直接证据,它在清除脑内Aβ过程中可能起着重要作用.在此之前Saido小组证实Neprilysin可能是一个Aβ降解酶,他们发现一个中性的内肽酶--是Aβ的降解主要限速酶.用3H/14C放射标记人型Aβ1-42注入8周的Neprilysin纯合组,杂合组和缺失组小鼠海马内,并分别同时用Neprilysin阻断剂Thiorphan对照观察,然后用HPLC、液闪分析和ELISA等分析了Aβ1-42和降解产物,发现Neprilysin基因与Aβ水平之间的剂量效应.Neprilysin有强的降解Aβ活性,为了观察小鼠降解Aβ肽的能力,敲除了小鼠的Neprilysin基因,发现降解Aβ肽的能力非常低,用正常小鼠与基因敲除小鼠交配,产生的小鼠刚好有一个Neprilysin基因拷贝,这些动物出现的结果介于二者之间.这意味着Neprilysin的活性即使是部分减少(可以随老化引起)也可以使Aβ的升高,其结果是产生AD.Saido还发现,天然Aβ水平在Neprilysin基因敲除小鼠脑中有明显的区域性,由高到低依次是海马,皮层,丘脑/纹状体和小脑,这与人类AD的Aβ在脑中沉积形成老年斑的高低高度相关联.这与Patrick McGeer的发现Neprilysin水平与导致AD的可能性是一致的,他们分析了死于AD病人脑中Neprilysin水平,发现高老年斑区Neprilysin水平低.McGeer总结说:假如你有适当的Neprilysin,你将永远不会有Aβ的聚集.尽管生物化学的证据提示:Neprilysin的缺乏可能导致Aβ,临床病例的研究要解决二个问题:一是Saido称之为首要是建立Neprilysin基因缺失,产生老年斑,终导致AD病的小鼠模型;另一个是找到人类Aβ基因相关的遗传学依据.第二个问题现在有了新的进展,Tanzi小组发现了Neprilysin与人类AD相关的遗传学依据:Neprilysin基因定位在3号染色体上,有5个编码区.Neprilysin脑Aβ水平的基因剂量效应,促使我们考虑它临床应用的可能性.用Aβ降解酶活性上调和Aβ分泌酶活性的下调(如分泌酶抑制剂)的治疗策略,这二种策略可以结合在一起达到大治疗效果.这些研究无疑将给AD的治疗提供了重要的和新的线索,以至于人类终能够驯服AD这个灾难性疾病.
