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竹节参总皂苷通过NLRP1和NLRP3炎症小体途径减轻衰老大鼠神经细胞凋亡的作用研究
目的 基于核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1 (NLRP1)和NLRP3炎症小体途径探讨竹节参总皂苷(SPJ)减轻衰老大鼠神经细胞凋亡的作用.方法 以自然衰老大鼠为研究对象,将SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组(9月龄)、模型组(24月龄)和SPJ低、中、高剂量组,从18月龄开始,SPJ低、中、高剂量组分别ig给予SPJ 10、30、60 mg/kg,衰老模型组ig等量生理盐水,给药至24月龄,每周停药2d,持续给药6个月.TUNEL法检测衰老大鼠皮层和海马区神经细胞凋亡情况,Western blotting法检测衰老大鼠皮层和海马区白细胞介素-1β (IL-1β)、IL-18、凋亡相关微粒蛋白(ASC)、NLRP1、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶l(Caspase-1)表达量的变化.结果 TUNEL实验结果显示,对照组中仅见极少数凋亡细胞;与对照组相比,模型组中凋亡细胞数明显增加.与模型组相比,SPJ组大鼠大脑皮层和海马CA1、CA3、DG区凋亡细胞数明显下降.Western blotting结果表明,大鼠大脑皮层和海马组织中IL-1β、ASC、NLRP3、NLRP1、Caspase-1、IL-18的蛋白表达水平均随着年龄的增长而逐渐上调;给药6个月后,SPJ各剂量组均能下调IL-1β、IL-18、ASC、NLRP3、NLRP1、Caspase-1蛋白的表达水平.结论 SPJ对衰老大鼠脑组织(皮层和海马)神经元损伤具有保护作用,其机制可能与其调节NLRP1和NLRP3炎症小体途径,从而减轻炎症反应有关.
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阿尔茨海默病与相关炎性因子
阿尔茨海默病是一种常见的慢性神经退行性疾病,研究显示AD患者脑组织、血液及脑脊液中白介素-18、白介素-1 β、肿瘤坏死因子-α、补体等炎性因子水平异常增高,因而推测相关炎症因子在AD发病机制中起重要作用.
