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癫痫发作敏感大鼠前深梨状皮层T区神经病理观察
目的和方法: 采用颞叶癫痫红藻氨酸(kainic acid,KA)模型,制备癫痫发作敏感大鼠,并分别以硫瑾染色和GFAP(神经胶质原纤维酸性蛋白,glial fibrilary acidic protein)免疫组化方法检测前深梨状皮层T区(area tempestas,AT)内神经元损伤及星形胶质细胞增生情况,并与经蝎毒(scorpion venom,SV)处理后癫痫发作敏感性明显降低的大鼠进行比较.结果:与对照组比较,癫痫敏感动物前深梨状皮层T区锥体细胞数目明显减少,GFAP免疫反应阳性星形胶质细胞数目明显增加,染色强度明显增强,(P<0.05)以剂量为100mg/kg/日的蝎毒给予动物连续灌胃三周,可明显降低其癫痫发作敏感性(P<0.05),而脑内梨状皮层T区锥体细胞脱失减轻,GPAP免疫反应活性未见明显增强.结论:推测梨状皮层T区硬化(神经元脱失,星形胶质细胞增生肥大)很可能是癫痫发作敏感性长期存在的重要原因.
关键词： 红藻氨酸 前深梨状皮层T区 癫痫发作敏感性 神经胶质原纤维酸性蛋白 -
癫痫发作敏感大鼠前深梨状皮层T区GABA免疫反应活性变化
γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)是脑内重要的抑制性神经递质,在阻断兴奋扩布及传导中起重要作用,其参与抗癫痫作用已被证实.有研究表明:前深梨状皮层T区是颞叶癫痫的始动部位.我们从前的工作已证明:惊厥剂量的红藻氨酸(Kainic acid,A)诱发SD大鼠出现急性癫痫发作后的5～7 d,动物出现癫痫发作敏感性长期增强,而蝎毒(scorpion venom,V)可通过增强海马结构内GABA的表达,对抗其癫痫发作敏感性的形成.本研究采用免疫组化技术,并探讨其与癫痫发作敏感长期增强的可能关系,检测癫痫发作敏感大鼠和经SV处理后癫痫发作敏感性明显降低的大鼠前深梨状皮层T区的GABA免疫反应活性变化.
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蝎毒抗癫痫反复发作的GFAP基因调控机制
已有的资料证实红藻氨酸(Kainic acid, KA)癫痫模型具有癫痫发作敏感性长期增强的特征,伴有海马结构胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein, GFAP)的大量表达,其为海马结构反应性胶质化的神经病理学基础;用反义GFAP mRNA转染的星形胶质细胞的细胞株内不再表达GFAP.
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癫痫发作敏感大鼠齿状回苔状纤维侧枝发芽
目的探讨海马齿状回苔状纤维侧枝发芽与癫痫发作敏感性形成之间的关系.方法在颈部皮下注射惊厥剂量的海人酸(KA,10mg/kg)诱发大鼠出现癫痫发作后,采用Timm's染色法,分别在注射KA后3d、7d和1个月3个时间点观察致痫大鼠海马齿状回内苔状纤维发芽的情况.结果Timm's染色发现,注射KA后7d,海马齿状回分子层内带和颗粒细胞上层出现苔状纤维的异常发芽,注射KA后1个月海马齿状回内Timm's染色颗粒颜色加深,范围增大.提示海马苔状纤维发芽形成的时间过程与癫痫发作敏感性形成的时间过程一致.结论海马齿状回分子层内带和颗粒细胞上层出现异常的苔状纤维发芽可能与癫痫发作敏感性形成有关.
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μ型阿片肽受体对癫痫敏感大鼠海马γ-氨基丁酸神经元影响
目的：探讨μ型阿片肽受体( MORs)介导大鼠癫痫敏感性形成过程中海马γ-氨基丁酸( GABA)神经元的变化。方法红藻氨酸( KA)皮下注射建立大鼠癫痫发作模型，采用脑立体定位及微渗透泵技术，海马内微量注射MORs激动剂吗啡感受素(PL017)或拮抗剂β-呋纳曲胺(β-FNA)。7 d后通过阈下剂量KA检测大鼠癫痫发作敏感性，应用免疫组织化学方法观察海马齿状回及门区GABA神经元数目和灰度变化。结果 KA诱导癫痫敏感性形成大鼠的海马齿状回及门区GABA神经元数目明显减少，染色强度减低。 PL017可进一步减少海马齿状回及门区GABA神经元数目及其染色强度，而β-FNA能够明显改善KA及PL017对GABA神经元的损伤作用。结论 MORs介导癫痫发作敏感性形成机制与海马齿状回及门区GABA神经元损伤有关。
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μ型阿片肽受体对癫痫敏感大鼠海马NR2B表达的影响
目的 探讨μ型阿片肽受体(MORs)介导大鼠癫痫敏感性形成过程中海马NMDA2B受体(NR2B)表达变化.方法 红藻氨酸(KA)皮下注射建立大鼠癫痫发作模型,采用脑立体定位及微渗透泵技术,海马内微量注射MORs激动剂PL017或和拮抗剂β-FNA.7d后通过阈下剂量KA检测大鼠癫痫发作敏感性,应用原位杂交方法观察海马CA1区锥体细胞及齿状回颗粒细胞NR2B表达变化.结果 PL017可显著增加大鼠海马CA1区锥体细胞和齿状回颗粒细胞NR2B mRNA(+)神经元数及平均灰度.β-FNA则明显降低两个脑区的NR2B mRNA(+)神经元数及平均灰度.结论 MORs介导癫痫发作敏感性形成机制与NR2B表达上调有关.
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海马mu型阿片肽受体介导大鼠癫痫发作敏感性形成
为探讨海马mu型阿片肽受体介导癫痫发作敏感性形成的作用,实验采用微渗透泵技术,观察大鼠腹侧海马注射mu型阿片肽受体激动剂PL017(2.09、2.59、3.29μg/μ1)、拮抗剂β-funaltrexamine hydrochloride(β-FNA、0.88、1.10、1.35μg/μl)对红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导癫痫发作的干预作用.PL017能够明显缩短癫痫发作潜伏期、增加癫痫发作级别(P＜0.05),β-FNA则可显著延长癫痫发作潜伏期、降低发作级别(P＜0.01);PL017和β-FNA的干预作用均表现出剂量依赖效应.结果表明,海马mu型阿片肽受体具有促进KA诱导的癫痫发作敏感性形成作用.
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癫痫发作敏感大鼠T区Bcl-2蛋白表达变化
为探讨前深梨状皮层T区中Bcl-2蛋白的表达变化在红藻氨酸诱导的癫痫发作敏感性长期增强中的作用,本研究以免疫组化方法检测癫痫发作敏感大鼠前深梨状皮层T区Bcl-2蛋白表达变化,以硫堇染色观察神经元脱失情况,并与经蝎毒处理后癫痫发作敏感性明显降低的大鼠进行比较.结果显示:与对照组比较,癫痫发作敏感大鼠前深梨状皮层T区Bcl-2蛋白免疫反应阳性细胞数目明显减少,染色强度明显降低(P＜0.05),神经元数量明显减少;以剂量为100 mg/(kg·d)的蝎毒给予动物连续灌胃4周,可明显降低其癫痫发作敏感性(P＜0.05),脑内前深梨状皮层神经元脱失程度减轻,Bcl-2蛋白免疫反应产物与对照组相比无明显变化.以上结果提示,前深梨状皮层T区Bcl-2蛋白表达减少可能是癫痫发作敏感性长期增强的重要原因之一.
